Современные достижения в изучении артериальной гипертензии (АГ) обусловливают необходимость детального исследования особенностей поражения органов-мишеней. Одним из органов-мишеней при АГ являются почки, которые на определенном этапе сами становятся причиной прогрессирования артериальной гипертонии [7]. Целенаправленное проведение нефропротективных мероприятий у этих больных способствует замедлению прогрессивного ухудшения функции почек [5]. Особое место среди методов визуализации почечного кровотока занимает ультразвуковая диагностика ввиду безопасности, доступности и невысокой стоимости. Состояние артериального и венозного почечного кровотока при гипертонической болезни в последние годы достаточно хорошо изучено. Вместе с тем особенности изменения почечного кровотока при патологии щитовидной железы исследованы недостаточно, в доступной литературе отсутствуют сведения о состоянии почечного кровотока у больных артериальной гипертензией в сочетании с субклиническим гипотиреозом.
Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи артериального и венозного почечного кровотока у больных артериальной гипертензией в сочетании с субклиническим гипотиреозом.
Материалы и методы исследования
Обследован 101 пациент с первичным субклиническим гипотиреозом (повышение уровня ТТГ в пределах 5,1–10,0 мед./л при нормальном уровне тиреоидных гормонов) в сочетании с АГ (средний возраст 52,74 ± 8,47 лет). Контрольная группа состояла из 111 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) (средний возраст 50,04 ± 10,12 лет). Диагностика АГ проводилась в соответствии с рекомендациями РМОАГ и ВНОК «Диагностика и лечение артериальной гипертензии» (2010) [1]. Определяли антропометрические показатели (рост, вес, индекс массы тела (ИМТ). Исследование крови включало определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) методом твердофазного иммуноферментного анализа на анализаторе иммуноферментных реакций АИФР-01 УНИПЛАН, липидного спектра, креатинина. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по формуле MDRD (1999 г.).
Ультразвуковое исследование ЩЖ проводилось на ультразвуковом сканере «PHILIPS» HD – 11 XE (США) с применением линейного многочастотного датчика 7,5–12 МГц по стандартной методике в положении лежа на спине с подложенным под плечевой пояс валиком и вытянутой шее. Оценивали структуру щитовидной железы, определяли объем органа, в режиме энергетического допплера изучали скорость кровотока в сосудах паренхимы. Одновременно проводили исследование общих и доступных для осмотра участков внутренних и наружных сонных артерий, оценивали величину просвета, прямолинейность хода, наличие атеросклеротических бляшек. Толщину комплекса интима-медиа (КИМ) определяли в автоматическом режиме с помощью программного обеспечения аппарата в ср/3 общих сонных артерий в месте, свободном от АСБ, на протяжении 1 см при анализе кинопетли не менее 75 кадров.
Ультразвуковое исследование почек, почечных артерий и вен осуществлялось многочастотным датчиком конвексного формата на ультразвуковом сканере «PHILIPS» HD – 11 XE. Использовались следующие ультразвуковые технологии: сканирование в В-режиме, цветовое допплеровское картирование (ЦДК), импульсноволновая допплерография. В режиме ЦДК изучалась возможность визуализации сосудистой ножки почки, архитектоника сосудистого русла органа. Затем в триплексном режиме исследовали кровоток в магистральных почечных артериях и венах вблизи ворот почек. Исследование проводилось в положении больного на боку. Для количественной характеристики артериального ренального кровотока оценивались: максимальная (Vmax) и минимальная (Vmin) скорость в магистральной почечной артерии (ПА); индексы резистентности (RI), рассчитываемые с использованием программного обеспечения аппарата. Скорость в магистральных почечных венах (ПВ) исследовалась при задержке дыхания на неполном выдохе, регистрировали максимальную (Vvenmax), минимальную (Vvenmin) венозную скорость и разницу между этими показателями – dVven. В соответствии с разработанным нами «Способом оценки венозного кровотока по магистральным почечным венам» при dVven, превышающем 20 см/с, картина расценивалась как нарушение оттока по ПВ [2].
Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программ «Microsoft Ехсеl 7.0» и «Statistica for Windows 6.0». В ходе исследования определяли основные статистические характеристики: среднее (М) и стандартное отклонение (SD). Достоверность различий средних величин оценивали с помощью параметрического критерия Cтьюдента для зависимых и независимых выборок. Различия средних величин, а также корреляционные связи признавались достоверными при уровне значимости р < 0,05.
Результаты исследованияи их обсуждение
Проведенный комплексный сравнительный анализ клинико-лабораторных данных у больных субклиническим гипотиреозом в сочетании с АГ выявил достоверно более выраженное нарушение липидного обмена (общий холестерин, ЛПНП, триглицериды) по сравнению с контрольной группой (табл. 1), что согласуется с литературными данными [3, 6]. У пациентов с субклиническим гипотиреозом в сочетании с АГ атеросклеротические бляшки на сонных артериях выявлялись в 2,7 раз чаще, чем у больных с ГБ (16,8 и 6,3 % соответственно).
Таблица 1
Общая характеристика обследованных
| Показатель | ГБ (n = 111) | АГ + гипотиреоз (n = 101) | P | 
| АД сист, мм рт. ст. | 170,95 ± 5,87 | 169,98 ± 5,09 | 0,202 | 
| АД диаст, мм рт. ст. | 96,54 ± 2,83 | 96,67 ± 3,04 | 0,747 | 
| ИМТ, кг/м2 | 32,88 ± 5,44 | 32,71 ± 4,19 | 0,798 | 
| Объем ЩЖ, см3 | 17,08 ± 7,52 | 17,44 ± 8,05 | 0,737 | 
| Скорость кровотока ЩЖ, см/с | 28,4 ± 11,43 | 23,62 ± 8,34* | 0,001 | 
| ТТГ, мед./л | 1,76 ± 1,34 | 7,42 ± 2,43* | 0,001 | 
| Холестерин, ммоль/л | 5,61 ± 0,97 | 5,97 ± 0,96* | 0,007 | 
| Триглицериды, ммоль/л | 1,2 ± 0,62 | 1,65 ± 1,00* | 0,001 | 
| ЛПНП, ммоль/л | 3,31 ± 0,82 | 3,57 ± 0,78* | 0,019 | 
| Креатинин, мкмоль/л | 83,12 ± 11,16 | 86,78 ± 12,09* | 0,023 | 
| СКФ по MDRD мл/мин/1,73 м2 | 79,13 ± 16,55 | 69,32 ± 11,94* | 0,001 | 
Расчетная СКФ (MDRD, 1999) у пациентов с субклиническим гипотиреозом и АГ была достоверно ниже (p = 0,0001), чем у пациентов в контрольной группе и в большей степени зависела от уровня ТТГ (r = 0,49), чем от степени нарушения липидного обмена, а у больных АГ с нормальной функцией щитовидной железы выявлена обратная корреляция СКФ с толщиной КИМ (r = –0,38) при отсутствии зависимости от уровня ТТГ.
Объем ЩЖ и скорость кровотока в ЩЖ у больных АГ с субклиническим гипотиреозом были достоверно ниже, чем у больных с АГ без нарушения функции ЩЖ (p = 0,001).
Анализ показателей почечной гемодинамики (табл. 2) обнаружил достоверно более высокие индексы резистентности кровотока в артериях почек у пациентов с АГ и субклиническим гипотиреозом по сравнению с больными ГБ. Это не связано с венозным оттоком по магистральным венам почек, в состоянии которого значимых различий между группами больных выявлено не было.
Таблица 2
Показатели почечного кровотока в исследуемых группах
| Показатель | ГБ (n = 111) | АГ + гипотиреоз (n = 101) | P | |
| Правая почка | Vmax, см/с | 79,02 ± 10,39 | 81,62 ± 12,01 | 0,093 | 
| Vmin, см/с | 27,62 ± 4,49 | 27,29 ± 5,11 | 0,617 | |
| RI | 0,649 ± 0,039 | 0,665 ± 0,041* | 0,004 | |
| Vvenmax, см/с | 27,67 ± 6,35 | 27,05 ± 5,03 | 0,399 | |
| Vven min, см/с | 8,48 ± 6,24 | 7,94 ± 6,89 | 0,550 | |
| dVven, см/с | 19,26 ± 6,09 | 19,03 ± 5,07 | 0,767 | |
| Левая почка | Vmax, см/с | 79,13 ± 11,16 | 80,38 ± 14,71 | 0,484 | 
| Vmin, см/с | 27,09 ± 4,59 | 26,34 ± 6,35 | 0,322 | |
| RI | 0,657 ± 0,037 | 0,672 ± 0,040* | 0,005 | |
| Vvenmax, см/с | 30,03 ± 6,64 | 28,01 ± 5,42* | 0,017 | |
| Vvenmin, см/с | 7,81 ± 6,77 | 6,14 ± 6,35 | 0,066 | |
| dVvenлев, см/с | 22,18 ± 5,29 | 21,87 ± 5,61 | 0,679 | |
У больных обеих групп выявлена асимметрия венозного оттока: dVven левой почки был достоверно выше, чем аналогичный показатель правой почки (p = 0,001), что согласуется с полученными нами ранее данными и обусловлено анатомическими особенностями [2]. Двухсторонние нарушения почечного венозного кровотока (dVven ≥ 21 см/с) выявлены у 67,5 % больных ГБ с нормальной функцией ЩЖ и 47,5 % больных АГ с субклиническим гипотиреозом; очевидно, состояние функции щитовидной железы не находит значимого отражения на состоянии венозного русла. В обеих группах выявлена положительная корреляция индекса резистентности с возрастом (r = 0,71 и r = 0,69 соответственно). Эти результаты согласуются с нашими более ранними исследованиями и данными литературы [2, 4].
Толщина КИМ у больных АГ с субклиническим гипотиреозом была достоверно выше, чем в контрольной группе (0,798 ± 0,09 мм против 0,76 ± 0,08 мм; p = 0,001), что может быть обусловлено более выраженной эндотелиальной дисфункцией и нарушением расслабления гладкомышечных клеток сосудов у больных гипотиреозом [8]. Зависимость толщины КИМ от состояния функции ЩЖ косвенно подтверждается тем фактом, что у больных АГ с субклиническим гипотиреозом при более высоких показателях КИМ его толщина менее зависит от уровня холестерина и триглицеридов крови (r = 0,33 и 0,30) по сравнению с больным ГБ с сохраненной функцией ЩЖ (r = 0,42 и 0,61 соответственно).
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что субклинический дефицит тиреоидных гормонов на фоне АГ вызывает более выраженные изменения почечного кровотока и толщины комплекса интима-медиа по сравнению с больными ГБ с неизмененной функцией щитовидной железы. Выявление при комплексном ультразвуковом обследовании высоких показателей индексов резистентности кровотока в почечных артериях в сочетании со снижением скорости кровотока в щитовидной железе требуют изучения гормонального профиля щитовидной железы для выявления субклинического гипотиреоза как возможной причины гипертензии.
Выводы
1. Расчетная скорость клубочковой фильтрации у больных АГ в сочетании с субклиническим гипотиреозом достоверно ниже аналогичного показателя у больных ГБ, а индексы резистентности кровотока в почечных артериях достоверно выше.
2. Скорость клубочковой фильтрации у больных субклиническим гипотиреозом в сочетании с АГ в большей степени зависит от уровня ТТГ (корреляция составила 0,47), чем от степени атеросклероза, у больных ГБ с сохраненной функцией щитовидной железы СКФ значимо коррелирует с толщиной КИМ в отсутствии зависимости от уровня ТТГ.
Рецензенты:
Болотова Е.В., д.м.н., профессор кафедры терапии № 1 ФПК и ППС, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Краснодар;
Канорский С.Г., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Краснодар.
Работа поступила в редакцию 18.01.2013.



