Заболевания пародонта являются одной из главных проблем современной стоматологии.

Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе пародонтита и коррелирует со степенью тяжести пародонтита. Изменения в сосудах пародонта и нарушения кровотока при этом в них служит верным диагностическим признаком на ранних этапах нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованный характер [9].

Расстройства микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом могут быть связаны не только с нарушением ее сосудистого компонента, но и внутрисосудистого звена: функциональной активности тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки, процесса свертывания крови и фибринолиза, реологических свойств крови [1; 7]. Так, показано, что у таких больных угнетен процесс активации и агрегации кровяных пластинок, возрастает тромбогенный потенциал крови, усиливается вязкость крови, повышается способность эритроцитов к агрегации, нарушается тромборезистентность эндотелия сосудов.

Наиболее важным в изучении пусковых механизмов гемостаза является вопрос о роли и функциях тромбоцитов, а именно их способности адгезировать и агрегировать под влиянием различных физиологически активных веществ (АДФ, тромбоксан А2, адреналин, вазопрессин и др.) [6; 9].

Нарушения микроциркуляции в пародонте нарастают в зависимости от клинической тяжести процесса и особенно выраженности воспалительных изменений. Наибольшие изменения выявлены на уровне капилляров, вследствие чего снижается скорость кровотока и развивается гипоксия тканей пародонта [2; 6].

Данные о состоянии сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом немногочисленны и достаточно противоречивы. Так, у этой группы пациентов установлена повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов, обусловленная усилением выброса в кровоток адреналина и норадреналина.

Мембрана тромбоцитов имеет на своей поверхности полифункциональный набор рецепторных комплексов. Нарушение рецепторных структур - одна из ведущих причин изменения функциональной активности тромбоцитов [5; 10]. Рецепторы плазматических мембран тромбоцитов представлены преимущественно гликопротеинами (GP) (рис. 1).

Нами установлено, что в фазе обострения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести наблюдается усиление динамичеких свойств тромбоцитов, что подтверждается статистически достоверным увеличением максимальной степени агрегации (Р₁ < 0,05) и максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов (Р₁ < 0,001).

Это обусловлено изменением состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в большей степени за счет увеличения содержания в них N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, в меньшей степени - маннозы, и еще меньшей - в-D-галактозы (рис. 2).

?

Как видно из данных, представленных на рис. 3, степень выраженности подобных изменений в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов наблюдаются и у больных в фазе обострения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести (по данным максимальной степени агрегации и максимальной скорости образования тромбоцитарных агрегатов). Однако эти изменения более выражены, нежели при легкой степени.

Как видно из данных, представленных на рис. 4, степень выраженности изменений в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в фазе обострения хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени тяжести (по данным максимальной степени агрегации и максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов) максимальна по сравнению с легкой и средней степенями тяжести.

Проведенные нами исследования показали, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести выявлены нарушения микроциркуляторного звена системы гемостаза. Прежде всего, это обусловлено повышением агрегационной способности тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

Мембранные белки тромбоцитов опосредуют действие всех биохимических агентов, активирующих тромбоциты или ингибирующих их активность. Они играют ключевую роль в осуществлении двух главных реакций тромбоцитов - адгезии и агрегации [5; 8].

Изменения индексных показателей состояния пародонта находятся в тесной взаимосвязи с изменением показателей агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов [3; 4; 9]. Выявленные корреляционные взаимосвязи клинических и лабораторных данных важны как в теоретическом так и практическом плане. С точки зрения теории, полученные данные уточняют механизм патогенетических изменений в тканях пародонта при воспалительных заболеваниях. С практической точки зрения показатели функциональной активности тромбоцитов являются важными дифференциально-диагностическими критериями воспалительных заболеваний пародонта.

Эффективное лечение микроциркуляторных расстройств во многом определяет успешность проводимой терапии у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и оказывает значительное влияние на течение этих заболеваний.

• Маслак Е.Е., д.м.н., профессор кафедры стоматологии детского возраста ГБОУ ВПО «Волгоградский ГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград;
• Коннов В.В., д.м.н., доцент, зав. кафедрой ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Саратов.

Работа поступила в редакцию 30.04.2012.