Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Парфенова С.В. 1 Булкина Н.В. 1 Гусева О.Ю. 1 Полосухина Е.Н. 1 Кропотина А.Ю. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России», Саратов
Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе пародонтита и коррелирует со степенью тяжести воспалительных заболеваний пародонта. Проведенные нами исследования показали, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой, средней и тяжелой степени нарушения микроциркуляторного звена системы гемостаза обусловлены повышением функциональной активности тромбоцитов, прежде всего их агрегационной и адгезивной способности. Нарушение рецепторных структур (состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов) – одна из ведущих причин изменения функциональной активности тромбоцитов. Мембранные белки тромбоцитов опосредуют действие всех биохимических агентов, активирующих тромбоциты или ингибирующих их активность. Они играют ключевую роль в осуществлении двух главных реакций тромбоцитов – адгезии и агрегации. Выявлены корреляционные взаимосвязи индексных показателей состояния пародонта с показателями функциональной активности тромбоцитов.
пародонтит
микроциркуляция
тромбоциты
гликопротеиновые рецепторы
адгезия и агрегация
1. Апальков И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Саратов, 2004. – 126 с.
2. Комплексное лечение заболеваний пародонта / Н.В. Булкина, Н.Л. Ерокина, А.Н. Поспелов, Д.Е. Суетенков. – Саратов: Из-во СарГМУ, 2003. – 92 с.
3. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А. и др. Болезни пародонта. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 287 с.
4. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции. – М.: ОАО «Стоматология», 1997. – 232 с.
5. Киричук В.Ф. Углеводная специфичность мембран тромбоцитов у больных острым коронарным синдромом и его сочетание с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2002. – № 3. – С. 46–51.
6 Киричук В.Ф. Физиология крови. – Саратов: Из-во СарГМУ, 2005. – 116 с.
7. Костин А.Ю. Реология крови и физико-химические свойства эритроцитов у практически здоровых лиц и больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после КВЧ-терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Саратов, 2005. – 126 с.
8. Кошелева Н.А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом. Влияние антиагрегантной терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Саратов, 2002. – 125 с.
9. Влияние периапекальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями / Л.Ю. Орехова, Т.В. Кудрявцева, Е.Д. Кучумова и др. // Пародонтология. – 2005. – № 1. – С. 10–16.
10. Solpov А., Shenkman В., Vitkovsky Y. et al. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand // Забайкальский медицинский вестник. – 2004. – № 4. – C. 95–97.

Заболевания пародонта являются одной из главных проблем современной стоматологии.

Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе пародонтита и коррелирует со степенью тяжести пародонтита. Изменения в сосудах пародонта и нарушения кровотока при этом в них служит верным диагностическим признаком на ранних этапах нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованный характер [9].

Расстройства микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом могут быть связаны не только с нарушением ее сосудистого компонента, но и внутрисосудистого звена: функциональной активности тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки, процесса свертывания крови и фибринолиза, реологических свойств крови [1; 7]. Так, показано, что у таких больных угнетен процесс активации и агрегации кровяных пластинок, возрастает тромбогенный потенциал крови, усиливается вязкость крови, повышается способность эритроцитов к агрегации, нарушается тромборезистентность эндотелия сосудов.

Наиболее важным в изучении пусковых механизмов гемостаза является вопрос о роли и функциях тромбоцитов, а именно их способности адгезировать и агрегировать под влиянием различных физиологически активных веществ (АДФ, тромбоксан А2, адреналин, вазопрессин и др.) [6; 9].

Нарушения микроциркуляции в пародонте нарастают в зависимости от клинической тяжести процесса и особенно выраженности воспалительных изменений. Наибольшие изменения выявлены на уровне капилляров, вследствие чего снижается скорость кровотока и развивается гипоксия тканей пародонта [2; 6].

Данные о состоянии сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом немногочисленны и достаточно противоречивы. Так, у этой группы пациентов установлена повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов, обусловленная усилением выброса в кровоток адреналина и норадреналина.

Мембрана тромбоцитов имеет на своей поверхности полифункциональный набор рецепторных комплексов. Нарушение рецепторных структур - одна из ведущих причин изменения функциональной активности тромбоцитов [5; 10]. Рецепторы плазматических мембран тромбоцитов представлены преимущественно гликопротеинами (GP) (рис. 1).

Нами установлено, что в фазе обострения хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести наблюдается усиление динамичеких свойств тромбоцитов, что подтверждается статистически достоверным увеличением максимальной степени агрегации (Р1 < 0,05) и максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов (Р1 < 0,001).

Это обусловлено изменением состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в большей степени за счет увеличения содержания в них N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, в меньшей степени - маннозы, и еще меньшей - в-D-галактозы (рис. 2).

?

Рис. 1. Схема строения гликопротеинового рецептора

 

Рис. 2. Возрастание (в%) максимальной степени (а) и максимальной скорости (б) агрегации тромбоцитов за счет увеличения содержания в GP-рецепторах: в-D-галактозы (1); N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты (2); маннозы (3) у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести

Как видно из данных, представленных на рис. 3, степень выраженности подобных изменений в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов наблюдаются и у больных в фазе обострения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести (по данным максимальной степени агрегации и максимальной скорости образования тромбоцитарных агрегатов). Однако эти изменения более выражены, нежели при легкой степени.

Как видно из данных, представленных на рис. 4, степень выраженности изменений в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в фазе обострения хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени тяжести (по данным максимальной степени агрегации и максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов) максимальна по сравнению с легкой и средней степенями тяжести.

 

Рис. 3. Возрастание (в%) максимальной степени (а) и максимальной скорости (б) агрегации тромбоцитов за счет увеличения содержания в GP-рецепторах: в-D-галактозы (1); N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты (2); маннозы (3) у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести

Проведенные нами исследования показали, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести выявлены нарушения микроциркуляторного звена системы гемостаза. Прежде всего, это обусловлено повышением агрегационной способности тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

Мембранные белки тромбоцитов опосредуют действие всех биохимических агентов, активирующих тромбоциты или ингибирующих их активность. Они играют ключевую роль в осуществлении двух главных реакций тромбоцитов - адгезии и агрегации [5; 8].

Изменения индексных показателей состояния пародонта находятся в тесной взаимосвязи с изменением показателей агрегационной и адгезивной способности тромбоцитов [3; 4; 9]. Выявленные корреляционные взаимосвязи клинических и лабораторных данных важны как в теоретическом так и практическом плане. С точки зрения теории, полученные данные уточняют механизм патогенетических изменений в тканях пародонта при воспалительных заболеваниях. С практической точки зрения показатели функциональной активности тромбоцитов являются важными дифференциально-диагностическими критериями воспалительных заболеваний пародонта.

Эффективное лечение микроциркуляторных расстройств во многом определяет успешность проводимой терапии у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и оказывает значительное влияние на течение этих заболеваний.

Рецензенты:

  • Маслак Е.Е., д.м.н., профессор кафедры стоматологии детского возраста ГБОУ ВПО «Волгоградский ГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград;
  • Коннов В.В., д.м.н., доцент, зав. кафедрой ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Саратов.

Работа поступила в редакцию 30.04.2012.


Библиографическая ссылка

Парфенова С.В., Булкина Н.В., Гусева О.Ю., Полосухина Е.Н., Кропотина А.Ю. ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 5-2. – С. 330-333;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29929 (дата обращения: 02.12.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074