Артериальная гипертензия (АГ) по распространен­ности приобретает характер неинфекци­онной пандемии, в конечном итоге опреде­ляющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемо­сти и смертности. Развитие первичной (эссенциаль­ной) АГ детерминировано множеством взаимодейст­вующих факторов, что привело к кризису рутинных представлений о ее развитии и потребовало коренного пересмотра многих положений. Состояние, начинаю­щееся как функциональное расстройство, у большин­ства людей последовательно, разными патологиче­скими путями, приводит к специфическим органным поражениям, трансформируясь из фактора риска в заболевание. В России отмечается крайне высокая распространенность АГ (39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин старше 18 лет), и особую тревогу вызы­вают высокие показатели заболеваемости среди трудоспособного населения. АГ относится к мульти­факторным болезням, развитие которых обусловлено сложным взаимодействием как внутренних, (генетиче­ских, метаболических), так и внешних факто­ров (воздействие окружающей среды). Эссенци­альная АГ, по разным оценкам, генетически опреде­лена на 20-40%. О полигенности этого заболевания свидетельствует «неподчинение» его наследования классическим менделевским законам, ибо оказалось, что целый ряд генов может участвовать в патогенезе такой АГ. (Чистяков Д.А., Туракулов Р.И., 1999) К числу генов-кандидатов на участие в гиперто­нической болезни относят гены ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), одна из основных функций которой - регуляция кровяного давления. Одним из важнейших генов этой системы является ген ангиотензиногена, из белкового продукта кото­рого, под действием карбоксипептидаз ренина и ангио­тензин-превращающего фермента образуется ангиотензин 2, обладающий сосудосуживающим дейст­вием. Ген ангиотензиногена расположен на хро­мосоме 1q42-q43.(2) Из 15 описанных полиморфных локусов гена ангиотензиногена активно исследованы варианты Т174М, М235Т. Цель исследования - изуче­ние полиморфизма Т174М гена ангиотензиногена в казанской популяции. Методы и материалы. Вариант генотипа Т174М гена ангиотензиногена определялся у 115-и пациентов кардиологического отделения Боль­ницы скорой медицинской помощи г. Казани, стра­дающих эссенциальной артериальной гипертензией. В исследование включено татар - 43,6%, русских - 56,4%, мужчин - 54,7%, женщин - 45,3%, средний возраст исследуемых составил 54,1 года, средний «стаж» заболевания - 15,8 лет. Группа сравнения была сопоставима с исследуемой по возрасту и националь­ному составу. Генотип определялся методом полиме­разной цепной реакции, после которого амплификаты (полученные копии ДНК) обрабатывали рестриктазой Nco1. Продукты рестрикции оценивали проведением электрофореза с последующей окраской нитратом серебра. Генотипу ТТ соответствовало наличие одного фрагмента длиной в 303 пары нуклеотидов. Генотип ТМ после обработки рестриктазой образовывал три фрагмента - 303, 197 и 106 пар нуклеотидов. Резуль­таты. В целом, в популяции доля лиц с генотипом ТМ составила 15,9 %. При сравнении доли генотипов ТМ в исследуемой группе и группе сравнения отмечено достоверно (р<0,05) большая частота встречаемости генотипа ТМ в первой группе. Относительный риск развития заболевания у пациентов с генотипом ТМ в 2,34 раза выше, чем в популяции. Анализ амбулатор­ных карт больных артериальной гипертензией пока­зал, что начало повышения АД у лиц с генотипом ТМ достоверно возникает на 4,4 года раньше, чем у лиц с генотипом ТТ. Артериальная гипертензия при гено­типе ТМ сочеталась с более частым развитием ассо­циированного с ней заболевания - ИБС: стенокардией напряжения, которая встречалась в 58,3% при гено­типе ТМ и лишь в 26,6% при генотипе ТТ. Пациенты с разным генотипом по - разному реагировали на прово­димую гипотензивную терапию. Изначально препараты подбирались эмпирически, с учетом их эффективности. Генотипирование проводилось после подбора терапии. Отмечено, что пациенты с геноти­пом ТМ достоверно (Р<0,05) лучше реагировали на ИАПФ, а пациенты с генотипом ТТ - на в-адреноболка­торы. Заключение. Генотип Т174М гена ангиотензиногена является фактором риска развития АГ в казанской популяции. При наличии аллеля М заболевание начинается на 4,4 года раньше, чем при его отсутствии. Ингибиторы АПФ предпочтительнее для лечения больных АГ с генотипом ТМ, а В-адреноб­локаторы - при генотипе ТТ.