Гипертоническая болезнь: терапия, основанная на доказательствах

Авторы
Файлы

Латфуллин И. А., Андреева М. Г.

216 KB

Артериальная гипертензия (АГ) по распространенности приобретает характер неинфекционной пандемии, в конечном итоге определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Развитие первичной (эссенциальной) АГ детерминировано множеством взаимодействующих факторов, что привело к кризису рутинных представлений о ее развитии и потребовало коренного пересмотра многих положений. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, у большинства людей последовательно, разными патологическими путями, приводит к специфическим органным поражениям, трансформируясь из фактора риска в заболевание. В России отмечается крайне высокая распространенность АГ (39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин старше 18 лет), и особую тревогу вызывают высокие показатели заболеваемости среди трудоспособного населения. АГ относится к мультифакторным болезням, развитие которых обусловлено сложным взаимодействием как внутренних, (генетических, метаболических), так и внешних факторов (воздействие окружающей среды). Эссенциальная АГ, по разным оценкам, генетически определена на 20-40%. О полигенности этого заболевания свидетельствует «неподчинение» его наследования классическим менделевским законам, ибо оказалось, что целый ряд генов может участвовать в патогенезе такой АГ. (Чистяков Д.А., Туракулов Р.И., 1999) К числу генов-кандидатов на участие в гипертонической болезни относят гены ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), одна из основных функций которой - регуляция кровяного давления. Одним из важнейших генов этой системы является ген ангиотензиногена, из белкового продукта которого, под действием карбоксипептидаз ренина и ангиотензин-превращающего фермента образуется ангиотензин 2, обладающий сосудосуживающим действием. Ген ангиотензиногена расположен на хромосоме 1q42-q43.(2) Из 15 описанных полиморфных локусов гена ангиотензиногена активно исследованы варианты Т174М, М235Т. Цель исследования - изучение полиморфизма Т174М гена ангиотензиногена в казанской популяции. Методы и материалы. Вариант генотипа Т174М гена ангиотензиногена определялся у 115-и пациентов кардиологического отделения Больницы скорой медицинской помощи г. Казани, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией. В исследование включено татар - 43,6%, русских - 56,4%, мужчин - 54,7%, женщин - 45,3%, средний возраст исследуемых составил 54,1 года, средний «стаж» заболевания - 15,8 лет. Группа сравнения была сопоставима с исследуемой по возрасту и национальному составу. Генотип определялся методом полимеразной цепной реакции, после которого амплификаты (полученные копии ДНК) обрабатывали рестриктазой Nco1. Продукты рестрикции оценивали проведением электрофореза с последующей окраской нитратом серебра. Генотипу ТТ соответствовало наличие одного фрагмента длиной в 303 пары нуклеотидов. Генотип ТМ после обработки рестриктазой образовывал три фрагмента - 303, 197 и 106 пар нуклеотидов. Результаты. В целом, в популяции доля лиц с генотипом ТМ составила 15,9 %. При сравнении доли генотипов ТМ в исследуемой группе и группе сравнения отмечено достоверно (р<0,05) большая частота встречаемости генотипа ТМ в первой группе. Относительный риск развития заболевания у пациентов с генотипом ТМ в 2,34 раза выше, чем в популяции. Анализ амбулаторных карт больных артериальной гипертензией показал, что начало повышения АД у лиц с генотипом ТМ достоверно возникает на 4,4 года раньше, чем у лиц с генотипом ТТ. Артериальная гипертензия при генотипе ТМ сочеталась с более частым развитием ассоциированного с ней заболевания - ИБС: стенокардией напряжения, которая встречалась в 58,3% при генотипе ТМ и лишь в 26,6% при генотипе ТТ. Пациенты с разным генотипом по - разному реагировали на проводимую гипотензивную терапию. Изначально препараты подбирались эмпирически, с учетом их эффективности. Генотипирование проводилось после подбора терапии. Отмечено, что пациенты с генотипом ТМ достоверно (Р<0,05) лучше реагировали на ИАПФ, а пациенты с генотипом ТТ - на в-адреноболкаторы. Заключение. Генотип Т174М гена ангиотензиногена является фактором риска развития АГ в казанской популяции. При наличии аллеля М заболевание начинается на 4,4 года раньше, чем при его отсутствии. Ингибиторы АПФ предпочтительнее для лечения больных АГ с генотипом ТМ, а В-адреноблокаторы - при генотипе ТТ.

Библиографическая ссылка

Латфуллин И. А., Андреева М. Г. Гипертоническая болезнь: терапия, основанная на доказательствах // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 1. – С. 64-65;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2198 (дата обращения: 19.04.2024).

Переводная версия журнала "Современные проблемы науки и образования"
"Modern Problems of Science and Education. Surgery» (ISSN - 2686-9101)

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,006

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674

«Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

«Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0,775

«Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0,593

«Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0,425

«Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0,400

«Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0,801

«Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0,871