Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

ENTERAL OXYGEN THERAPY IN COMPLEX TREATMENT OF THE BRONCHIAL ASTHMA

Борукаева И.Х.
Complex investigation by 285 sick bronchial asthma easy and moderate severity level after application enteral oxygen therapy is carried. Changes of functional system of breath, a condensate of exhaled air, oxidant and antioxidant systems at sick of a bronchial asthma after enteral oxygen therapy are revealed. High efficiency enteral oxygen therapy in treatment sick of a bronchial asthma is proved. Keywords: enteral oxygen therapy, functional system of breath, oxidant and antioxidant systems

Кислород с успехом используется в медицине с начала XIX века при различных заболеваниях, сопровождающихся острой и хронической дыхательной недостаточностью, при стенокардии, эпилепсии и других заболеваниях. Метод энтеральной оксигенотерапии путем введения в желудок кислородной пены, применяемой в виде так называемого кислородного коктейля, был предложен в начале 60-х годов XX века академиком Н.Н. Сиротининым [1]. В основу изобретения легли многочисленные исследования ученых, доказавших дыхательную функцию желудка, при котором пищеварительный тракт принимает активное участие в усвоении кислорода. Кислородные коктейли в настоящее время широко применяются в медицине в детской и взрослой практике для лечения и профилактики различных заболеваний, а также у здоровых лиц с целью повышения сопротивляемости организма к инфекциям, снятия утомления, активизации работы головного мозга, предупреждения преждевременного старения [1, 2].

Однако сегодня имеются лишь единичные научные публикации о применении энтеральной оксигенотерапии у больных бронхиальной астмой разного возраста [3, 4, 5]. В литературе отсутствуют работы по изучению влияния энтеральной оксигенотерапии на функциональную систему дыхания, состав конденсата выдыхаемого воздуха, состояние оксидантной и антиоксидантой систем. Поэтому возникла необходимость проведения полного клинико-инструментального исследования больных бронхиальной астмой с выявлением патогенетических механизмов влияния энтеральной оксигенотерапии на больных бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести.

Целью работы явилось выявление патофизиологических механизмов эффективности энтеральной оксигенотерапии в комплексном лечении больных бронхиальной астмой.

Материал и методы исследования

Нами было обследовано 285 больных 22-60 лет с бронхиальной астмой легкой степени тяжести (140 больных) и средней степени тяжести (145 больных). Контрольную группу составили сопоставимые по возрасту, степени тяжести, длительности заболевания 170 больных с бронхиальной астмой, проходивших в санатории МВД РФ «Нальчик» санаторно-курортное лечение без энтеральной оксигенотерапии.

Всем больным было проведено определение следующих показателей: форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема форсированного выдоха в первую секунду (FEV1), отношение FEV1/FVC (индекса Тиффно), пиковой скорости выдоха (PEF), максимальной скорости выдоха на уровне 25, 50, 75 % FVC (MEF25 %, MEF50 %, MEF75 %) на компьютерном спирографе SPIROSIFT SP-5000 «Fukuda» (Япония, 2004). Пикфлоуметрия проводилась пикфлоуметром «Personal Best Full Range» (США). Показатели состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма определялись по методике А.З. Колчинской. Определение минутного объема дыхания (МОД), дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД) проводилось с использованием волюметра VEB MEDIZINNECHNIK (Германия), содержание кислорода во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе - на газоанализаторе «ИНСОВТ» (Санкт-Петербург), потребление кислорода по Дуглас-Холдейну, артериальное давление (АД) по Короткову, насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) и частота сердечных сокращений (ЧСС) регистрировались на аппарате пульсоксиметр «Oxyshuttle» фирмы «Sensor-Medicus» (США). Определение минутного объема крови (МОК) проводилось по формуле Старра, содержание гемоглобина в крови определялось на аппарате ФЭК-М. Для интегральной оценки состояния функциональной системы дыхания и выявления особенностей кислородного режима больных была разработана экспертная система оценки состояния больных бронхиальной астмой. В обработке полученных результатов использовались методы статистической обработки с позиции доказательной медицины.

Сбор конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ) осуществлялся по модифицированной методике Г.И. Сидоренко. Для характеристики респираторной влагопотери измеряли и рассчитывали объем экспирата за 10 минут дыхания. В КВВ определяли содержание лактатдегидрогеназы, содержание общих липидов и белков на аппарате - Фотоэлектроколориметр (ФЭК), рН КВВ - на аппарате «ОР-270» фирмы «Radelkis» (Венгрия). Для определения поверхностного натяжения конденсата выдыхаемого воздуха использовали метод большой капли Х.Б. Хаконова. Количественное определение общего белка в конденсате выдыхаемого воздуха проводилось в коротковолновом ультрафиолете.

Результаты исследования и их обсуждение

На основании проведенных исследований было выявлено благоприятное влияние энтеральной оксигенотерапии на клиническое течение бронхиальной астмы. У 53 % больных бронхиальной астмой к 8-10 дню наблюдения прием кислородных коктейлей способствовал снижению частоты приступов ночного кашля, одышки, жалоб на затрудненное дыхание, повышению толерантности к физической нагрузке. Положительная динамика аускультативных данных выражалась в уменьшении (в 64,6 % случаев) количества сухих и влажных хрипов в легких к 7-8-й процедуре.

После приема кислородных коктейлей оказалось возможным снизить дозу принимаемых препаратов. У 13,3 % больных бронхиальной астмой легкой степени отпала необходимость приема бронходилятаторов. Особого внимания заслуживают изменения показателей функции внешнего дыхания.

Бронхиальная проходимость улучшилась у всех обследованных больных: при астме легкой степени тяжести жизненная емкость легких увеличилась на 4,5 ± 0,2 %, возрос объем форсированного выдоха за 1 секунду на 7,9 ± 0,3 %, индекс Тиффно повысился на 6,2 ± 0,2 %, пиковая скорость выдоха улучшилась на 9,5 ± 0,2 %, проходимость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов повысилась в среднем на 9,8 ± 0,1 % (рисунок).

У больных астмой средней степени тяжести жизненная емкость легких увеличилась на 19,6 ± 0,3 %, возрос объем форсированного выдоха за 1 секунду на 25,2 ± 0,4 %, индекс Тиффно повысился на 16,2 ± 0,1 %, пиковая скорость выдоха улучшилась на 43,1 ± 0,7 % и проходимость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов - в среднем на 18,5 ± 0,6 % (см. рисунок). В контрольной группе достоверных изменений показателей внешнего дыхания выявлено не было.

1 1 

Показатели внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии, где FVC - форсированная жизненная емкость легких,
FEV1 - объем форсированного выдоха в первую секунду, PEF - пиковая скорость выдоха,
МЕF 25 % - максимальная скорость выдоха на уровне 25 % FVC, MEF 50 % - максимальная скорость выдоха на уровне 50 % FVC, MEF 75 % - максимальная скорость
выдоха на уровне 75 % FVC

Анализ результатов пикфлоумониторинга у больных бронхиальной астмой показал, что после энтеральной оксигенотерапии отмечалось увеличение пиковой скорости выдоха от первого к последнему сеансу курса (с 50,0 ± 2,5 % от должной величины до 85,4 ± 3,4 %) и уменьшение суточного разброса пиковой скорости выдоха к концу курса (с 1,00 ± 0,02 до 0,10 ± 0,04 л/с). Эти данные свидетельствовали о снижении трахеобронхиальной гиперреактивности и уменьшении бронхиальной обструкции.

У больных астмой легкой степени тяжести минутный объем дыхания уменьшился на 4,3 ± 0,31, астмой средней степени тяжести - на 5,8 ± 0,5 %. Оксигенотерапия привела к достоверному (р < 0,05) увеличению дыхательного объема у больных бронхиальной астмой (табл. 1). Отмечалось улучшение легочной вентиляции и уменьшение функционального мертвого дыхательного пространства, что привело к увеличению отношения альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания у больных астмой легкой степени тяжести до 70,18 ± 2,51 %. При астме средней степени тяжести достоверно (р < 0,05) возросло отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания до 67,07 ± 1,81 %. Это свидетельствовало о том, что улучшились условия для эффективного газообмена между альвеолярным воздухом и венозной кровью. Отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания в контрольной группе было без изменений.

Таблица 1

Показатели внешнего дыхания, газообмена, кровообращения и дыхательной функции крови у больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии

Показатели

Больные БА легкой степени тяжести

Больные БА средней степени тяжести

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

МОД, мл/мин

8282,31 ± 27,41

7932,42 ± 21,51*

9286,61 ± 19,3

8750,53 ± 12,15*

ЧД в 1 мин

19,07 ± 1,35

17,13 ± 1,05

23,57 ± 1,01

19,07 ± 1,02*

ДО, мл/мин

435,92 ± 11,5

466,45 ± 7,42*

357,54 ± 18,32

461,46 ± 11,41*

АВ, мл/мин

5295,0 ± 24,3

5480,6 ± 31,5*

5241,25 ± 18,43

6437,2 ± 15,1*

АВ/МОД, %

63,97 ± 1,53

70,18 ± 2,51*

56,27 ± 2,11

67,07 ± 1,81*

ЧСС в 1 мин

78,38 ± 1,05

73,53 ± 1,07*

85,37 ± 1,06

75,62 ± 2,01*

УО, мл

52,75 ± 1,15

55,93 ± 2,03

50,45 ± 1,22

56,96 ± 1,14*

Нв, г/л

125,45 ± 2,71

128,65 ± 3,11

127,54 ± 3,32

128,36 ± 3,11

КЕК, мл/л

170,44 ± 2,13

172,55 ± 2,12

174,82 ± 4,61

174,62 ± 2,15

SaO2, %

97,38 ± 1,03

98,15 ± 1,05

95,09 ± 1,12

97,83 ± 1,11

CaO2, мл/л

164,92 ± 3,13

175,95 ± 2,12*

165,34 ± 1,21

170,16 ± 1,33*

CvO2, мл/л

100,15 ± 2,17

126,75 ± 2,73*

112,15 ± 3,13

121,46 ± 2,31*

(a-v)O2, мл

64,82 ± 2,11

65,45 ± 2,14

53,2 ± 1,03

58,08 ± 1,42*

ПО2 , мл/мин

262,97 ± 11,32

283,82 ± 10,16

226,9 ± 10,4

275,18 ± 10,5*

Примечание: * - p < 0,05 - достоверные отличия с показателями до оксигенотерапии, где МОД - минутный объем дыхания, ДО - дыхательный объем, ЧД - частота дыхания, АВ - альвеолярная вентиляция, АВ/МОД - отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания, ЧСС ‒ частота сердечных сокращений, УО - ударный объем, Нв - содержание гемоглобина в крови, КЕК - кислородная емкость крови, SaO2 - насыщение артериальной крови кислородом, CaO2 - содержание кислорода в артериальной крови, CvO2 - содержание кислорода в венозной крови, (a-v)O2 - артерио-венозное различие по кислороду, ПО2 - скорость потребления кислорода

Энтеральная оксигенотерапия оказала благоприятное влияние на органы кровообращения и транспорт кислорода кровью. Уменьшилась частота сердечных сокращений и увеличился ударный объем сердца у больных средней степени тяжести. Возникшая гипероксия устранила гипоксемию и тканевую гипоксию, а повышение парциального давления кислорода в крови усиливало тонус сосудов и вызывало продолжительную вазоконстрикцию. Одновременно увеличивалась диффузия кислорода в клетки, активировалось окислительное фосфорилирование и стимулировалось микросомальное окисление токсических продуктов метаболизма в печени. В тканях возросла интенсивность анаболических процессов.

В условиях гипероксии из-за снижения возбуждения каротидных хеморецепторов физиологические системы организма перешли на более низкий и экономичный режим функционирования - уменьшились частота дыхания, частота сердечных сокращений. Улучшение вентиляционно-перфузионных отношений привело к повышению насыщения артериальной крови кислородом до 100 ± 1,0 мм рт. ст. у больных легкой степени и до 91,1 ± 0,5 мм рт. ст. у больных средней степени тяжести. У больных контрольной группы эти показатели были без достоверного изменения.

В результате энтеральной оксигенотерапии отмечалось достоверное (р < 0,05) увеличение насыщения кислородом артериальной крови у больных легкой степени тяжести до 98 %, средней степени тяжести - до 97 %. Повышение насыщения артериальной крови кислородом обусловило возрастание содержания кислорода в артериальной крови больных астмой легкой степени на 6,7 ± 0,2 %, при астме средней степени тяжести - на 3,0 ± 0,01 %.

После энтеральной оксигенотерапии улучшились условия утилизации кислорода; артерио-венозное различие по кислороду увеличилось у больных астмой легкой степени тяжести на 6,7 ± 0,1 %, у больных средней степени тяжести - на 3,0 ± 0,01 %. Скорость и интенсивность потребления кислорода тканями повысилась у больных астмой легкой степени на 8,1 ± 0,02 %, при астме средней степени тяжести - на 21,7 ± 1,2 %.

Все перечисленные особенности функции внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови обеспечили изменения кислородного режима организма больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии. Если скорость поступления кислорода в легкие и альвеолы осталась почти без изменений, то скорость транспорта кислорода артериальной кровью к тканям достоверно (р < 0,05) возросла у больных астмой легкой степени на 11,66 ± 0,51 %, при астме средней степени тяжести - на 8,62 ± 0,25 %. Экономичность внешнего дыхания и кровообращения у больных бронхиальной астмой достоверно возросла (p < 0,05), что проявилось в снижении вентиляционного эквивалента (при легкой степени тяжести на 16,06 ± 0,21 %, средней степени тяжести - на 26,21 ± 1,32 %), а также в значительном увеличении кислородного эффекта дыхательного цикла (при легкой степени тяжести на 21,20 ± 1,23 %, средней степени тяжести - на 24,55 ± 1,15 %) и повышении кислородного пульса (при легкой степени тяжести на 41,84 ± 2,81 %, средней степени тяжести на 42,52 ± 1,62 %) (табл. 2). В контрольной группе достоверных изменений скорости массопереноса кислорода на всех этапах не обнаружилось.

После энтеральной оксигенотерапии возросла скорость транспорта кислорода артериальной крови у больных астмой легкой степени тяжести на 3,71 ± 0,13 % и средней степени тяжести - на 9,68 ± 0,07 %. Напряжение кислорода в артериальной крови у больных астмой легкой степени тяжести достоверно (р < 0,05) возросло с 76,14 ± 1,54 мм рт. ст. до 91,54 ± 1,41 мм рт. ст., у больных средней степени тяжести с 69,32 ± 1,02 мм рт. ст. до 91,55 ± 1,31 мм рт. ст. В контрольной группе достоверных изменений скорости массопереноса кислорода на всех этапах и напряжения кислорода в артериальной крови не обнаружилось.

После энтеральной оксигенотерапии у всех больных бронхиальной астмой возрос объем конденсата выдыхаемого воздуха. При астме легкой степени тяжести его объем достиг 1,48 ± 0,01 мл. При астме средней степени тяжести объем конденсата выдыхаемого воздуха достоверно (р < 0,05) возрос до 1,23 ± 0,01 мл. Поверхностное натяжение конденсата после энтеральной оксигенотерапии у больных астмой легкой степени тяжести достоверно не изменилось. У больных астмой средней степени тяжести его значение достоверно (р < 0,05) снизилось до 61,2 дин/см, что сопровождалось улучшением мукоцилиарного клиренса и дренажной функции бронхов.

После энтеральной оксигенотерапии содержание лактатдегидрогеназы достоверно (р < 0,05) снизилось у больных астмой легкой степени до 0,15 ± 0,02 мккат/л, средней степени тяжести - до 0,21 ± 0,03 мккат/л, что привело к увеличению рН конденсата выдыхаемого воздуха. У больных астмой легкой степени он возрос с 6,93 ± 0,11 до 7,25 ± 0,01. Значение рН при астме средней степени тяжести достоверно (р < 0,05) увеличилось с 6,22 ± 0,13 до 7,16 ± 0,01. Содержание общего белка достоверно (р < 0,05) уменьшилось у больных астмой легкой степени на 11,18 ± 0,72 %, у больных средней степени тяжести - на 17,03±1,05 %. Содержание липидов в конденсате выдыхаемого воздуха достоверно (р < 0,05) снизилось после энтеральной оксигенотерапии у больных астмой легкой и средней степени тяжести. В контрольной группе достоверных изменений показателей конденсата выдыхаемого воздуха не обнаружено.

Таблица 2

Показатели скорости поэтапной доставки кислорода и экономичности кислородного режима больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии

Показатели

Больные БА легкой степени тяжести

Больные БА средней степени тяжести

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

qAO2, мл/мин

837,6 ± 16,31

901,61 ± 12,22*

568,27 ± 11,61

624,26 ± 12,61*

qaO2, мл/мин

653,4 ± 18,43

729,2 ± 24,44*

675,87 ± 15,16

733,22 ± 15,14*

PaO2, мм рт.ст.

81,06 ± 1,02

91,53 ± 1,51*

65,61 ± 1,31

91,33 ± 2,51*

ВЭ (МОД/ПО2)

30,25 ± 1,32

27,11 ± 1,52*

33,42 ± 1,14

31,52 ± 1,33

КЭДЦ, мл

12,16 ± 0,21

13,69 ± 0,17*

9,16 ± 0,24

10,85 ± 0,21*

ГЭ (МОК/ ПО2)

17,33 ± 0,21

16,65 ± 0,14*

26,34 ± 1,32

22,35 ± 1,10*

КП, мл

3,08 ± 0,03

3,25 ± 0,03*

1,75 ± 0,06

3,21 ± 0,02*

Примечание: * - p < 0,05 - достоверные отличия с показателями до оксигенотерапии, где qAO2 - скорость поступления кислорода в альвеолы, qaO2, - скорость транспорта кислорода артериальной кровью, PaO2 -напряжение кислорода в артериальной крови, ВЭ - вентиляционный эквивалент, КЭДЦ - кислородный эффект дыхательного цикла, ГЭ - гемодинамический эквивалент, КП - кислородный пульс.

Перечисленные изменения в легких обусловили увеличение влагообразования и влаговыделения, улучшение сурфактантной системы легких, уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что привело к клиническому улучшению и более благоприятному течению бронхиальной астмы. Таким образом, энтеральная оксигенотерапия оказала положительное влияние на метаболические процессы в легких и привела к улучшению вентиляционной и диффузионной способности легких.

Об уменьшении процессов перекисного окисления липидов после энтеральной оксигенотерапии доказывало достоверное (р < 0,05) уменьшение содержания малонового диальдегида у больных астмой легкой степени тяжести с 68,35 ± 2,16 до 58,15 ± 2,51 мкмоль/л, у больных средней степени тяжести с 128,54 ± 7,31 до 61,24 ± 1,2 мкмоль/л.

Для инактивации образовавшихся при оксигенотерапии активных форм кислорода, усилилась антиоксидантная система организма, о чем свидетельствовало увеличение в крови содержания глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы. Содержание глютатионпероксидазы увеличилось у больных легкой степени тяжести с 97,36 ± 2,62 до 178,52±2,52 гНв/мин, у больных средней степени тяжести с 125,34 ± 3,21 до 225,14 ± 4,2 гНв/мин.

После энтеральной оксигенотерапии у больных легкой степени тяжести уровень супероксиддисмутазы увеличился с 3,05 ± 0,21 до 3,68 ± 0,03 SЕD, средней степени тяжести - с 2,69 ± 0,12 до 3,45 ± 0,11 SED. Повышение активности процессов свободнорадикального окисления компенсировалось увеличением антиоксидантной защиты, что привело к постепенному снижению до нормы интенсивности иммунного ответа на различные антигены, торможению освобождения эндогенных бронхоконстрикторов. Кислород вызывал уменьшение образования слизи клетками мерцательного эпителия бронхов и усиливал мукоцилиарный клиренс.

Заключение. Результаты проведенных исследований свидетельствовали о высокой эффективности энтеральной оксигенотерапии в лечении бронхиальной астмы. Энтеральная оксигенотерапия привела к улучшению внешнего дыхания, метаболических процессов в легких, нормализации системы кровообращения, улучшению дыхательной функции крови, уменьшению процессов перекисного окисления липидов и усиления антиоксидантной системы, повышению экономичности и эффективности кислородного режима у больных бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести. Оксигенотерапия способствовала улучшению доставки кислорода в легкие, альвеолы, скорости транспорта кислорода артериальной кровью, повышению потребления кислорода, что привело к снижению гипоксии у больных бронхиальной астмой. Таким образом, метод энтеральной оксигенотерапии можно рекомендовать в комплексном лечении и реабилитации больных бронхиальной астмой.

Список литературы

  1. Агапитова Л.Э. Применение кислородного коктейля - доступный метод оксигенотерапии // Курортные ведомости. - 2006. - №2. - С. 35.
  2. Архипенко Ю.В. Гипоксия и реоксигенация: плюсы и минусы активации кислорода // Гипоксия. Механизмы. Адаптация. Коррекция: материалы 2-й Всероссийской конференции. - М., 1999. - С. 6-7.
  3. Болевич С.Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты. - М.: Медицина, 2006.
  4. Жилин Ю.Н. Применение пермеатеров, концентраторов и генераторов кислорода в лечении дыхательной недостаточности // I Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания. - Киев, 1990 - 224 с.
  5. Жилин Ю.Н. Кислородо-аэрозольтерапия в повседневной медицинской практике: методическое пособие. - М.: ООО «Интер-Этон», 2006.

Рецензенты:

Хацуков Б.Х., д.м.н., профессор, зав. лечебным отделом Базового Республиканского Детского Социально-Реабилитационного центра «Радуга», г. Нальчик;

Асланов А.Д., д.м.н., профессор, зам. главного врача по хирургии Республиканской клинической больницы Кабардино-Балкарской республики, г. Нальчик.