Кислород с успехом используется в медицине с начала XIX века при различных заболеваниях, сопровождающихся острой и хронической дыхательной недостаточностью, при стенокардии, эпилепсии и других заболеваниях. Метод энтеральной оксигенотерапии путем введения в желудок кислородной пены, применяемой в виде так называемого кислородного коктейля, был предложен в начале 60-х годов XX века академиком Н.Н. Сиротининым [1]. В основу изобретения легли многочисленные исследования ученых, доказавших дыхательную функцию желудка, при котором пищеварительный тракт принимает активное участие в усвоении кислорода. Кислородные коктейли в настоящее время широко применяются в медицине в детской и взрослой практике для лечения и профилактики различных заболеваний, а также у здоровых лиц с целью повышения сопротивляемости организма к инфекциям, снятия утомления, активизации работы головного мозга, предупреждения преждевременного старения [1, 2].
Однако сегодня имеются лишь единичные научные публикации о применении энтеральной оксигенотерапии у больных бронхиальной астмой разного возраста [3, 4, 5]. В литературе отсутствуют работы по изучению влияния энтеральной оксигенотерапии на функциональную систему дыхания, состав конденсата выдыхаемого воздуха, состояние оксидантной и антиоксидантой систем. Поэтому возникла необходимость проведения полного клинико-инструментального исследования больных бронхиальной астмой с выявлением патогенетических механизмов влияния энтеральной оксигенотерапии на больных бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести.
Целью работы явилось выявление патофизиологических механизмов эффективности энтеральной оксигенотерапии в комплексном лечении больных бронхиальной астмой.
Материал и методы исследования
Нами было обследовано 285 больных 22-60 лет с бронхиальной астмой легкой степени тяжести (140 больных) и средней степени тяжести (145 больных). Контрольную группу составили сопоставимые по возрасту, степени тяжести, длительности заболевания 170 больных с бронхиальной астмой, проходивших в санатории МВД РФ «Нальчик» санаторно-курортное лечение без энтеральной оксигенотерапии.
Всем больным было проведено определение следующих показателей: форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема форсированного выдоха в первую секунду (FEV1), отношение FEV1/FVC (индекса Тиффно), пиковой скорости выдоха (PEF), максимальной скорости выдоха на уровне 25, 50, 75 % FVC (MEF25 %, MEF50 %, MEF75 %) на компьютерном спирографе SPIROSIFT SP-5000 «Fukuda» (Япония, 2004). Пикфлоуметрия проводилась пикфлоуметром «Personal Best Full Range» (США). Показатели состояния функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма определялись по методике А.З. Колчинской. Определение минутного объема дыхания (МОД), дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД) проводилось с использованием волюметра VEB MEDIZINNECHNIK (Германия), содержание кислорода во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе - на газоанализаторе «ИНСОВТ» (Санкт-Петербург), потребление кислорода по Дуглас-Холдейну, артериальное давление (АД) по Короткову, насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) и частота сердечных сокращений (ЧСС) регистрировались на аппарате пульсоксиметр «Oxyshuttle» фирмы «Sensor-Medicus» (США). Определение минутного объема крови (МОК) проводилось по формуле Старра, содержание гемоглобина в крови определялось на аппарате ФЭК-М. Для интегральной оценки состояния функциональной системы дыхания и выявления особенностей кислородного режима больных была разработана экспертная система оценки состояния больных бронхиальной астмой. В обработке полученных результатов использовались методы статистической обработки с позиции доказательной медицины.
Сбор конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ) осуществлялся по модифицированной методике Г.И. Сидоренко. Для характеристики респираторной влагопотери измеряли и рассчитывали объем экспирата за 10 минут дыхания. В КВВ определяли содержание лактатдегидрогеназы, содержание общих липидов и белков на аппарате - Фотоэлектроколориметр (ФЭК), рН КВВ - на аппарате «ОР-270» фирмы «Radelkis» (Венгрия). Для определения поверхностного натяжения конденсата выдыхаемого воздуха использовали метод большой капли Х.Б. Хаконова. Количественное определение общего белка в конденсате выдыхаемого воздуха проводилось в коротковолновом ультрафиолете.
Результаты исследования и их обсуждение
На основании проведенных исследований было выявлено благоприятное влияние энтеральной оксигенотерапии на клиническое течение бронхиальной астмы. У 53 % больных бронхиальной астмой к 8-10 дню наблюдения прием кислородных коктейлей способствовал снижению частоты приступов ночного кашля, одышки, жалоб на затрудненное дыхание, повышению толерантности к физической нагрузке. Положительная динамика аускультативных данных выражалась в уменьшении (в 64,6 % случаев) количества сухих и влажных хрипов в легких к 7-8-й процедуре.
После приема кислородных коктейлей оказалось возможным снизить дозу принимаемых препаратов. У 13,3 % больных бронхиальной астмой легкой степени отпала необходимость приема бронходилятаторов. Особого внимания заслуживают изменения показателей функции внешнего дыхания.
Бронхиальная проходимость улучшилась у всех обследованных больных: при астме легкой степени тяжести жизненная емкость легких увеличилась на 4,5 ± 0,2 %, возрос объем форсированного выдоха за 1 секунду на 7,9 ± 0,3 %, индекс Тиффно повысился на 6,2 ± 0,2 %, пиковая скорость выдоха улучшилась на 9,5 ± 0,2 %, проходимость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов повысилась в среднем на 9,8 ± 0,1 % (рисунок).
У больных астмой средней степени тяжести жизненная емкость легких увеличилась на 19,6 ± 0,3 %, возрос объем форсированного выдоха за 1 секунду на 25,2 ± 0,4 %, индекс Тиффно повысился на 16,2 ± 0,1 %, пиковая скорость выдоха улучшилась на 43,1 ± 0,7 % и проходимость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов - в среднем на 18,5 ± 0,6 % (см. рисунок). В контрольной группе достоверных изменений показателей внешнего дыхания выявлено не было.
Показатели внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии, где FVC - форсированная жизненная емкость легких,
FEV1 - объем форсированного выдоха в первую секунду, PEF - пиковая скорость выдоха,
МЕF 25 % - максимальная скорость выдоха на уровне 25 % FVC, MEF 50 % - максимальная скорость выдоха на уровне 50 % FVC, MEF 75 % - максимальная скорость
выдоха на уровне 75 % FVC
Анализ результатов пикфлоумониторинга у больных бронхиальной астмой показал, что после энтеральной оксигенотерапии отмечалось увеличение пиковой скорости выдоха от первого к последнему сеансу курса (с 50,0 ± 2,5 % от должной величины до 85,4 ± 3,4 %) и уменьшение суточного разброса пиковой скорости выдоха к концу курса (с 1,00 ± 0,02 до 0,10 ± 0,04 л/с). Эти данные свидетельствовали о снижении трахеобронхиальной гиперреактивности и уменьшении бронхиальной обструкции.
У больных астмой легкой степени тяжести минутный объем дыхания уменьшился на 4,3 ± 0,31, астмой средней степени тяжести - на 5,8 ± 0,5 %. Оксигенотерапия привела к достоверному (р < 0,05) увеличению дыхательного объема у больных бронхиальной астмой (табл. 1). Отмечалось улучшение легочной вентиляции и уменьшение функционального мертвого дыхательного пространства, что привело к увеличению отношения альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания у больных астмой легкой степени тяжести до 70,18 ± 2,51 %. При астме средней степени тяжести достоверно (р < 0,05) возросло отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания до 67,07 ± 1,81 %. Это свидетельствовало о том, что улучшились условия для эффективного газообмена между альвеолярным воздухом и венозной кровью. Отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания в контрольной группе было без изменений.
Таблица 1
Показатели внешнего дыхания, газообмена, кровообращения и дыхательной функции крови у больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии
Показатели |
Больные БА легкой степени тяжести |
Больные БА средней степени тяжести |
||
до лечения |
после лечения |
до лечения |
после лечения |
|
МОД, мл/мин |
8282,31 ± 27,41 |
7932,42 ± 21,51* |
9286,61 ± 19,3 |
8750,53 ± 12,15* |
ЧД в 1 мин |
19,07 ± 1,35 |
17,13 ± 1,05 |
23,57 ± 1,01 |
19,07 ± 1,02* |
ДО, мл/мин |
435,92 ± 11,5 |
466,45 ± 7,42* |
357,54 ± 18,32 |
461,46 ± 11,41* |
АВ, мл/мин |
5295,0 ± 24,3 |
5480,6 ± 31,5* |
5241,25 ± 18,43 |
6437,2 ± 15,1* |
АВ/МОД, % |
63,97 ± 1,53 |
70,18 ± 2,51* |
56,27 ± 2,11 |
67,07 ± 1,81* |
ЧСС в 1 мин |
78,38 ± 1,05 |
73,53 ± 1,07* |
85,37 ± 1,06 |
75,62 ± 2,01* |
УО, мл |
52,75 ± 1,15 |
55,93 ± 2,03 |
50,45 ± 1,22 |
56,96 ± 1,14* |
Нв, г/л |
125,45 ± 2,71 |
128,65 ± 3,11 |
127,54 ± 3,32 |
128,36 ± 3,11 |
КЕК, мл/л |
170,44 ± 2,13 |
172,55 ± 2,12 |
174,82 ± 4,61 |
174,62 ± 2,15 |
SaO2, % |
97,38 ± 1,03 |
98,15 ± 1,05 |
95,09 ± 1,12 |
97,83 ± 1,11 |
CaO2, мл/л |
164,92 ± 3,13 |
175,95 ± 2,12* |
165,34 ± 1,21 |
170,16 ± 1,33* |
CvO2, мл/л |
100,15 ± 2,17 |
126,75 ± 2,73* |
112,15 ± 3,13 |
121,46 ± 2,31* |
(a-v)O2, мл |
64,82 ± 2,11 |
65,45 ± 2,14 |
53,2 ± 1,03 |
58,08 ± 1,42* |
ПО2 , мл/мин |
262,97 ± 11,32 |
283,82 ± 10,16 |
226,9 ± 10,4 |
275,18 ± 10,5* |
Примечание: * - p < 0,05 - достоверные отличия с показателями до оксигенотерапии, где МОД - минутный объем дыхания, ДО - дыхательный объем, ЧД - частота дыхания, АВ - альвеолярная вентиляция, АВ/МОД - отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания, ЧСС ‒ частота сердечных сокращений, УО - ударный объем, Нв - содержание гемоглобина в крови, КЕК - кислородная емкость крови, SaO2 - насыщение артериальной крови кислородом, CaO2 - содержание кислорода в артериальной крови, CvO2 - содержание кислорода в венозной крови, (a-v)O2 - артерио-венозное различие по кислороду, ПО2 - скорость потребления кислорода
Энтеральная оксигенотерапия оказала благоприятное влияние на органы кровообращения и транспорт кислорода кровью. Уменьшилась частота сердечных сокращений и увеличился ударный объем сердца у больных средней степени тяжести. Возникшая гипероксия устранила гипоксемию и тканевую гипоксию, а повышение парциального давления кислорода в крови усиливало тонус сосудов и вызывало продолжительную вазоконстрикцию. Одновременно увеличивалась диффузия кислорода в клетки, активировалось окислительное фосфорилирование и стимулировалось микросомальное окисление токсических продуктов метаболизма в печени. В тканях возросла интенсивность анаболических процессов.
В условиях гипероксии из-за снижения возбуждения каротидных хеморецепторов физиологические системы организма перешли на более низкий и экономичный режим функционирования - уменьшились частота дыхания, частота сердечных сокращений. Улучшение вентиляционно-перфузионных отношений привело к повышению насыщения артериальной крови кислородом до 100 ± 1,0 мм рт. ст. у больных легкой степени и до 91,1 ± 0,5 мм рт. ст. у больных средней степени тяжести. У больных контрольной группы эти показатели были без достоверного изменения.
В результате энтеральной оксигенотерапии отмечалось достоверное (р < 0,05) увеличение насыщения кислородом артериальной крови у больных легкой степени тяжести до 98 %, средней степени тяжести - до 97 %. Повышение насыщения артериальной крови кислородом обусловило возрастание содержания кислорода в артериальной крови больных астмой легкой степени на 6,7 ± 0,2 %, при астме средней степени тяжести - на 3,0 ± 0,01 %.
После энтеральной оксигенотерапии улучшились условия утилизации кислорода; артерио-венозное различие по кислороду увеличилось у больных астмой легкой степени тяжести на 6,7 ± 0,1 %, у больных средней степени тяжести - на 3,0 ± 0,01 %. Скорость и интенсивность потребления кислорода тканями повысилась у больных астмой легкой степени на 8,1 ± 0,02 %, при астме средней степени тяжести - на 21,7 ± 1,2 %.
Все перечисленные особенности функции внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови обеспечили изменения кислородного режима организма больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии. Если скорость поступления кислорода в легкие и альвеолы осталась почти без изменений, то скорость транспорта кислорода артериальной кровью к тканям достоверно (р < 0,05) возросла у больных астмой легкой степени на 11,66 ± 0,51 %, при астме средней степени тяжести - на 8,62 ± 0,25 %. Экономичность внешнего дыхания и кровообращения у больных бронхиальной астмой достоверно возросла (p < 0,05), что проявилось в снижении вентиляционного эквивалента (при легкой степени тяжести на 16,06 ± 0,21 %, средней степени тяжести - на 26,21 ± 1,32 %), а также в значительном увеличении кислородного эффекта дыхательного цикла (при легкой степени тяжести на 21,20 ± 1,23 %, средней степени тяжести - на 24,55 ± 1,15 %) и повышении кислородного пульса (при легкой степени тяжести на 41,84 ± 2,81 %, средней степени тяжести на 42,52 ± 1,62 %) (табл. 2). В контрольной группе достоверных изменений скорости массопереноса кислорода на всех этапах не обнаружилось.
После энтеральной оксигенотерапии возросла скорость транспорта кислорода артериальной крови у больных астмой легкой степени тяжести на 3,71 ± 0,13 % и средней степени тяжести - на 9,68 ± 0,07 %. Напряжение кислорода в артериальной крови у больных астмой легкой степени тяжести достоверно (р < 0,05) возросло с 76,14 ± 1,54 мм рт. ст. до 91,54 ± 1,41 мм рт. ст., у больных средней степени тяжести с 69,32 ± 1,02 мм рт. ст. до 91,55 ± 1,31 мм рт. ст. В контрольной группе достоверных изменений скорости массопереноса кислорода на всех этапах и напряжения кислорода в артериальной крови не обнаружилось.
После энтеральной оксигенотерапии у всех больных бронхиальной астмой возрос объем конденсата выдыхаемого воздуха. При астме легкой степени тяжести его объем достиг 1,48 ± 0,01 мл. При астме средней степени тяжести объем конденсата выдыхаемого воздуха достоверно (р < 0,05) возрос до 1,23 ± 0,01 мл. Поверхностное натяжение конденсата после энтеральной оксигенотерапии у больных астмой легкой степени тяжести достоверно не изменилось. У больных астмой средней степени тяжести его значение достоверно (р < 0,05) снизилось до 61,2 дин/см, что сопровождалось улучшением мукоцилиарного клиренса и дренажной функции бронхов.
После энтеральной оксигенотерапии содержание лактатдегидрогеназы достоверно (р < 0,05) снизилось у больных астмой легкой степени до 0,15 ± 0,02 мккат/л, средней степени тяжести - до 0,21 ± 0,03 мккат/л, что привело к увеличению рН конденсата выдыхаемого воздуха. У больных астмой легкой степени он возрос с 6,93 ± 0,11 до 7,25 ± 0,01. Значение рН при астме средней степени тяжести достоверно (р < 0,05) увеличилось с 6,22 ± 0,13 до 7,16 ± 0,01. Содержание общего белка достоверно (р < 0,05) уменьшилось у больных астмой легкой степени на 11,18 ± 0,72 %, у больных средней степени тяжести - на 17,03±1,05 %. Содержание липидов в конденсате выдыхаемого воздуха достоверно (р < 0,05) снизилось после энтеральной оксигенотерапии у больных астмой легкой и средней степени тяжести. В контрольной группе достоверных изменений показателей конденсата выдыхаемого воздуха не обнаружено.
Таблица 2
Показатели скорости поэтапной доставки кислорода и экономичности кислородного режима больных бронхиальной астмой после энтеральной оксигенотерапии
Показатели |
Больные БА легкой степени тяжести |
Больные БА средней степени тяжести |
||
до лечения |
после лечения |
до лечения |
после лечения |
|
qAO2, мл/мин |
837,6 ± 16,31 |
901,61 ± 12,22* |
568,27 ± 11,61 |
624,26 ± 12,61* |
qaO2, мл/мин |
653,4 ± 18,43 |
729,2 ± 24,44* |
675,87 ± 15,16 |
733,22 ± 15,14* |
PaO2, мм рт.ст. |
81,06 ± 1,02 |
91,53 ± 1,51* |
65,61 ± 1,31 |
91,33 ± 2,51* |
ВЭ (МОД/ПО2) |
30,25 ± 1,32 |
27,11 ± 1,52* |
33,42 ± 1,14 |
31,52 ± 1,33 |
КЭДЦ, мл |
12,16 ± 0,21 |
13,69 ± 0,17* |
9,16 ± 0,24 |
10,85 ± 0,21* |
ГЭ (МОК/ ПО2) |
17,33 ± 0,21 |
16,65 ± 0,14* |
26,34 ± 1,32 |
22,35 ± 1,10* |
КП, мл |
3,08 ± 0,03 |
3,25 ± 0,03* |
1,75 ± 0,06 |
3,21 ± 0,02* |
Примечание: * - p < 0,05 - достоверные отличия с показателями до оксигенотерапии, где qAO2 - скорость поступления кислорода в альвеолы, qaO2, - скорость транспорта кислорода артериальной кровью, PaO2 -напряжение кислорода в артериальной крови, ВЭ - вентиляционный эквивалент, КЭДЦ - кислородный эффект дыхательного цикла, ГЭ - гемодинамический эквивалент, КП - кислородный пульс.
Перечисленные изменения в легких обусловили увеличение влагообразования и влаговыделения, улучшение сурфактантной системы легких, уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что привело к клиническому улучшению и более благоприятному течению бронхиальной астмы. Таким образом, энтеральная оксигенотерапия оказала положительное влияние на метаболические процессы в легких и привела к улучшению вентиляционной и диффузионной способности легких.
Об уменьшении процессов перекисного окисления липидов после энтеральной оксигенотерапии доказывало достоверное (р < 0,05) уменьшение содержания малонового диальдегида у больных астмой легкой степени тяжести с 68,35 ± 2,16 до 58,15 ± 2,51 мкмоль/л, у больных средней степени тяжести с 128,54 ± 7,31 до 61,24 ± 1,2 мкмоль/л.
Для инактивации образовавшихся при оксигенотерапии активных форм кислорода, усилилась антиоксидантная система организма, о чем свидетельствовало увеличение в крови содержания глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы. Содержание глютатионпероксидазы увеличилось у больных легкой степени тяжести с 97,36 ± 2,62 до 178,52±2,52 гНв/мин, у больных средней степени тяжести с 125,34 ± 3,21 до 225,14 ± 4,2 гНв/мин.
После энтеральной оксигенотерапии у больных легкой степени тяжести уровень супероксиддисмутазы увеличился с 3,05 ± 0,21 до 3,68 ± 0,03 SЕD, средней степени тяжести - с 2,69 ± 0,12 до 3,45 ± 0,11 SED. Повышение активности процессов свободнорадикального окисления компенсировалось увеличением антиоксидантной защиты, что привело к постепенному снижению до нормы интенсивности иммунного ответа на различные антигены, торможению освобождения эндогенных бронхоконстрикторов. Кислород вызывал уменьшение образования слизи клетками мерцательного эпителия бронхов и усиливал мукоцилиарный клиренс.
Заключение. Результаты проведенных исследований свидетельствовали о высокой эффективности энтеральной оксигенотерапии в лечении бронхиальной астмы. Энтеральная оксигенотерапия привела к улучшению внешнего дыхания, метаболических процессов в легких, нормализации системы кровообращения, улучшению дыхательной функции крови, уменьшению процессов перекисного окисления липидов и усиления антиоксидантной системы, повышению экономичности и эффективности кислородного режима у больных бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести. Оксигенотерапия способствовала улучшению доставки кислорода в легкие, альвеолы, скорости транспорта кислорода артериальной кровью, повышению потребления кислорода, что привело к снижению гипоксии у больных бронхиальной астмой. Таким образом, метод энтеральной оксигенотерапии можно рекомендовать в комплексном лечении и реабилитации больных бронхиальной астмой.
Список литературы
- Агапитова Л.Э. Применение кислородного коктейля - доступный метод оксигенотерапии // Курортные ведомости. - 2006. - №2. - С. 35.
- Архипенко Ю.В. Гипоксия и реоксигенация: плюсы и минусы активации кислорода // Гипоксия. Механизмы. Адаптация. Коррекция: материалы 2-й Всероссийской конференции. - М., 1999. - С. 6-7.
- Болевич С.Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты. - М.: Медицина, 2006.
- Жилин Ю.Н. Применение пермеатеров, концентраторов и генераторов кислорода в лечении дыхательной недостаточности // I Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания. - Киев, 1990 - 224 с.
- Жилин Ю.Н. Кислородо-аэрозольтерапия в повседневной медицинской практике: методическое пособие. - М.: ООО «Интер-Этон», 2006.
Рецензенты:
Хацуков Б.Х., д.м.н., профессор, зав. лечебным отделом Базового Республиканского Детского Социально-Реабилитационного центра «Радуга», г. Нальчик;
Асланов А.Д., д.м.н., профессор, зам. главного врача по хирургии Республиканской клинической больницы Кабардино-Балкарской республики, г. Нальчик.
Библиографическая ссылка
Борукаева И.Х. ЭНТЕРАЛЬНАЯ ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 6. – С. 36-41;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=21324 (дата обращения: 21.11.2024).