Фибрилляция предсердий (ФП) относится к наиболее распространенным нарушениям ритма сердца. По данным Фремингемского исследования она выявляется у 4% взрослого населения и, предполагается, что в дальнейшем этот процент будет ежегодно возрастать по мере старения населения. Высокая распространенность ФП, спектр вызываемых ею осложнений, в том числе фатальных, инвалидизация значительной части пациентов определяют главную задачу - разработку наиболее эффективных методов ее лечения.
В настоящее время известно, что механизмы возникновения нарушений сердечного ритма неоднородны. В последние годы результаты, полученные в эксперименте, показали, что увеличение перекисного окисления липидов (ПОЛ) в миокардиоцитах является одной из причин возникновения нарушений ритма [1,3,4]. Однако исследований по изучению и клинической оценке роли ПОЛ и ее влиянию на течение ФП у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) мы не обнаружили. Кроме того, в последние годы отдельная роль в генезе ФП отводится вегетативной нервной системе (ВНС). Считается, что в пусковом механизме развития пароксизмов ФП большую роль играют вегетативные влияния на сердце. В настоящее время большой интерес вызывают попытки изучение вегетативного тонуса у больных с ФП и уточнения патогенетического механизма развития пароксизмов при помощи анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР). Преимущественно работы касаются изучения ВСР непосредственно перед началом пароксизмов ФП, зарегистрированных при суточном мониторировании ЭКГ [2,5,6,7]. Представляет клинический интерес состояние ВНС после восстановления синусового ритма на фоне антиаритмической терапии, так как коррекция возможных изменений может иметь значение для прогнозирования пароксизмов ФП. Также привлекает внимание вопрос о взаимоотношении нейровегетативного гомеостаза и пероксидного статуса у больных ИБС с пароксизмальной формой ФП.
Цель исследования: изучить показатели пероксидного статуса и вариабельность сердечного ритма у больных ИБС с фибрилляцией предсердий.
Материалы и методы: в исследование было включено 22 больных ИБС (без острого коронарного синдрома) с пароксизмальной формой ФП в возрасте от 57 до 70 лет, средний возраст - 64,8+6,3 лет. Контрольную группу составили 15 относительно здоровых человек сопоставимых по возрасту и полу. Диагноз устанавливался на основании клинико-анамнестических, объективных, биохимических и электрокардиографических данных. В связи с тем, что некоторые патологии могут сопровождаться интенсификацией процессов ПОЛ мы не включали в исследование больных с острыми и хроническими заболеваниями в стадии обострения, с сопутствующими эндокринными болезнями, лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, пациентов с паренхиматозными заболеваниями печени; имеющих в анамнезе опухоли различной локализации. Нейровегетативный статус изучали методом кардиоинтервалометрии. Оценку проводили по следующим показателям: среднеквадратическое отклонение (СКО), вариационный размах (dХ), амплитуда моды (АМ0), индекс напряжения регуляторных систем организма (ИН), мощность спектра в диапазоне дыхательных движений (SД) и в нулевой точке (S0), отражающая суммарную мощность спектра.
Активность ПОЛ у пациентов оценивали по уровню фоновой концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах крови.
Концентрацию МДА определяли при поступлении на фоне ФП, а также в первые сутки после восстановления синусового ритма параллельно с проведением кардиоинтервалометрии.
Результаты: содержание МДА в гемолизате контрольной группы составил 2,79+0,18 нмоль/мл. У больных ИБС с пароксизмальной формой ФП в момент нарушения ритма этот показатель составил 6,45+0,25 нмоль/мл, в первые сутки после восстановления синусового ритма - 5,4+0,21 нмоль/мл. По сравнению с контрольной группой у больных с ФП в момент нарушения ритма имеет место повышение концентрации МДА и некоторое ее снижение в первые сутки после восстановления.
Показатели ВСР в контрольной группе составили: СКО 0,047+0,0013, dХ 0,23+0,005, АМо 41,1+1,42, ИН 109,23+11,94, So 0,166+0,004, SД 0,071+0,0018, ПАРС 2,3+0,1. В группе больных ИБС с ФП после восстановления ритма: СКО 0,021+0,0014, dХ 0,120+0,016, АМ0 60,20+2,88, ИН 361,03+39,80, S0 0,227+0,006, SД 0,045+0,0024, ПАРС 4,81+0,26. По сравнению с контрольной группой у больных ИБС с ФП после восстановления синусового ритма отмечается достоверное повышение АМ0, ИН, ПАРС и снижение СКО, dX.
Обсуждение результатов: по литературным данным и данным исследований проводимых на нашей кафедре у пациентов с ИБС имеет место активация процессов ПОЛ. Результаты нашего исследования позволяют предположить, что возникновение нарушений сердечного ритма, в частности пароксизма ФП, у больных ИБС возможно за счет избыточного накопления продуктов ПОЛ. Данные кардиоинтервалометрии указывают на достоверное повышение активности симпатоадреналовой системы, снижение активности парасимпатической системы и повышение активности регуляторных систем организма в целом у больных ИБС с ФП после восстановления синусового ритма, что может оказать неблагоприятное влияние на прогноз у этих пациентов.
Дальнейшее изучение исследуемых показателей у больных пароксизмальной формой ФП и их фармакологическая регуляция позволят улучшить лечение и прогноз у данной категории пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Вахляев В.Д., Недоступ А.В., Царегородцев Д.А., Мазинг М.Ю. // Российский медицинский журнал. - 2000. - №4. - С. 47 - 50.
- Демидова М.М., Тихоненко В.М. // Кардиология. - 2005. - №3. - С. 24 - 29.
- Меерзон Ф.З., Салтыкова В.А., Диденко В.В. // Кардиология. - 1984. - №5. - С. 61 - 68.
- ОлесинА.И., Максимов В.А., Мажаро Ю.П., Павлова Р.Н. и др. // Клиническая медицина. - 1991. - №1. - С. 54 - 58.
- Таджиева Н.И., Мазыгула Е.П., Белов Б.С., Чихирев О.А., Дземешкевич С.Л., Соколов С.Ф., Голицин С.П. // Кардиология. - 2005. - №1. - С. 28 - 33.
- Fioranelli M, Piccoli M, Mileto G.M. et al. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Paсe 1999;22:743-749.
- Herweg B., Datal P./ Nagy B. et al. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation. Am. J Cardiol. 1998; 82: 896-874.