Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

ОСОБЕННОСТИ ПРОДУКЦИИ НЕЙТРОФИЛАМИ ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМ МИТРАЛЬНЫМ ПОРОКОМ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Ильин М.В., Хрусталев А.О., Хрусталев О.А., Романов В.А.
Приобретенные пороки сердца, преимущест­венно ревматические, занимают третье место среди причин развития хронической сердечной недостаточ­ности в России. Поражения клапанов сердца различ­ной этиологии составляют от 7 до 10 % всех заболе­ваний сердца. Развитие митрального порока сердца достаточно быстро приводит к возникновению сер­дечной недостаточности, инвалидизации и смерти больных.

К активным факторам биоцидности нейтрофи­лов, наряду с другими метаболитами кислорода, отно­сятся продукты азотистого обмена, в частности оксид азота, нитроксил и пероксинитрит, которые оказы­вают цитотоксическое действие, способствуя разви­тию поражения миокарда.

Целью нашего исследования стало изучение по­казателей, характеризующих продукцию нейтрофи­лами оксида азота, при развитии хронической сердеч­ной недостаточности на фоне ревматического пора­жения митрального клапана сердца.

Нами обследовано 12 пациентов, в возрасте от 20 до 65 лет, имеющих хроническую сердечную недоста­точность ФК I-II (NYHA) на фоне ревматического поражения митрального клапана сердца. В зависимо­сти от характера порока больные были разделены на две равные группы: с наличием митрального стеноза и митральной недостаточности. Группу контроля со­ставили 5 относительно здоровых добровольцев.

Диагноз ставился на основании данных анамнеза заболевания, результатов клинического обследования и эхокардиоскопии. Продукцию оксида азота опреде­ляли по суммарному содержанию нитритов/ нитратов в супернатанте нейтрофилов с помощью реактива Грисса.

Анализ полученных данных показал, что у боль­ных со стенозом митрального клапана наблюдается достоверное уменьшение синтеза оксида азота нейтрофилами по сравнению с контро­лем (0,92±0,24 и 2,32±0,36, p<0.05).

Снижение продукции NO, по-видимому, ассо­циировано с его конкурентным связыванием и подав­лением NO-синтазной активности в условиях оксида­тивного стресса. Формирующийся дефицит оксида азота усугубляет вазоконстрикторные реакции, свя­занные с гиперсимпатикотонией, на фоне хрониче­ской недостаточности кровообращения.

Одной из наиболее агрессивных активных форм кислорода, образующихся в нейтрофилах в ходе ды­хательного взрыва, является супероксидный анионра­дикал О2-. Обычно считается, что взаимодействие NO и О2- приводит к появлению еще более цитотоксич­ного пероксинитрита ОNOО-. Однако, имеются дан­ные, свидетельствующие о том, что совместная инку­бация клеток с NO и О2- вызывает перекрестный за­щитный эффект, тогда как по отдельности оба ради­кала вызывают апоптоз или некроз. Считается, что в подобном случае NO служит поглотителем О2-, ней­трализуя его отрицательные эффекты. Вероятно, за­щитный эффект требует сбалансированного присут­ствия NO и О2- и определенного редокс-состояния клетки.

Снижение синтеза оксида азота в нейтрофилах приводит к нарушению указанного равновесия, в ре­зультате чего происходит гиперпродукция О2- и обра­зование пероксинитрита, который необратимо подав­ляет ферменты дыхательной цепи клеток-мишеней, в том числе миокардиоцитов, инициируя процесс их апоптоза.

Таким образом, раннее развитие хронической сердечной недостаточности у больных с митральным пороком сердца сопровождается подавлением синтеза оксида азота в нейтрофилах, развитию редокс-дисба­ланса и инициации апоптоза кардиомиоцитов, что, в конечном итоге, приводит к прогрессированию не­достаточности кровообращения.


Библиографическая ссылка

Ильин М.В., Хрусталев А.О., Хрусталев О.А., Романов В.А. ОСОБЕННОСТИ ПРОДУКЦИИ НЕЙТРОФИЛАМИ ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМ МИТРАЛЬНЫМ ПОРОКОМ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 4. – С. 68-69;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5431 (дата обращения: 26.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074