Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

ФОРМИРОВАНИЕ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ

Затравкина Т.Ю. 1 Норкин И.А. 1
1 ФГБУ «Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Министерства здравоохранения РФ
В обзоре проведен анализ литературных данных о формировании нестабильности тазобедренного сустава у пациентов с детским церебральным параличом. Широко освещен механизм развития тазобедренного сустава у детей с тонусными расстройствами с точки зрения архитектоники проксимального отдела бедренной кости. Рассмотрена роль дисбаланса отдельных мышечных групп и постуральных нарушений с точки зрения взаимодействия костных и мышечных компонентов тазобедренного сустава. Авторы заключают, что до настоящего времени не существует стандартной схемы подхода к выбору способа хирургического вмешательства при нестабильности тазобедренного сустава у детей с детским церебральным параличом. При разработке подобных стандартов и алгоритмов, по мнению авторов, важно учитывать возраст пациентов, степень тонусных расстройств, а также функциональные ограничения.
детский церебральный паралич
дети
нестабильность тазобедренного сустава.
1. Воронов И.А. Распространенность и структура заболеваемости детским церебральным параличом в Кургане // Гений Ортопедии. – 2000. – №4. – С.76-78.
2. Доклад о положении детей и семей, имеющих детей в Российской федерации за 2011 год. URL: http://www.mosgorzdrav.ru/mgz/komzdravsite.nsf/va_WebPages/page_n009_dopd11?OpenDocument
3. Кенис В.М., Иванов С.В., Степанова Ю.А. Патология позы и деформация стоп у детей с церебральными параличами // Травматология и ортопедия России. – 2011. – 3(61). – С.40-4.
4. Ненахова Я.В. Ортопедические аспекты коррекции патологии опорно-двигательного аппарата больных детским церебральным параличом: автореф. … дис. канд. мед. наук. – Пермь, 2008. – С.10.
5. Петрухова И.С., Лузинович В.М., Сологубов Е.Г. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. – М.: Книжная палата, 1996. – С.34-55.
6. Семенова К.А. Восстановительное лечение у детей с перинатальным поражением нервной системы и ДЦП. – М., 2007. – С. 263.
7. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия. – М.: Антидор, 2000. – С.192.
8. Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации. – СПб.: Изд-во «Гиппократ», 2003. – С. 371.
9. Фадеева Ю.В. Особенности функционального состояния нижних конечностей и инструментальная диагностика его нарушений у подростков с ортопедо-неврологической патологией: автореф. … дис. канд. мед. наук. – М., 2010. – С.14.
10. Зеленецкий И.Б., Яресько А.В. Математический анализ условий возникновения нестабильности тазобедренного сустава при различных анатомических отклонениях в строении проксимального отдела бедренной кости и вертлужной впадины // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2011. – №4. – С.18-5.
11. Корольков А.И., Люткевич Н.И., Хащук А.В. Концептуальные подходы к диагностике и профилактическому лечению подвывиха и вывиха бедра у больных с детским церебральным параличом // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2013. – №3. – С.20-27.
12. Корольков А.И., Мителева З.М., Лапонин И.В. Значение децентрации в биомеханике тазобедренного сустава у детей // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2006. – №2. – С.49-54.
13. Arneson C., Durkin M., Benedict R., Brief report: prevalence of cerebral palsy-autism and developmental disabilities monitoring network, three sites // Disability and Health Journal. – 2009. – №2. – Р.45–8.
14. Bagg M.R., Farber J., Miller F. Long – term follow-up of hip subluxation in cerebral palsy patients // J Pediatr Orthop. – 1993. – №13. – P.32-6.
15. Boldingh E.J.K. Pain and disabilities related to hip disorders in adults with severe cerebral palsy: diss. Amsterdam University, Netherlands, 2012.
16. Carter D.R., Orr T.E., Fyrie D.P., Schurman, D.J. Influences of mechanical stress on prenatal and postnatal skeletal development // Clinical Orthopedics and Related Research. – 1987. – №219. – P. 237-250.
17. Cornell N.S. The hip in cerebral palsy // Dev. Med. Child Neur. – 1995. – №37. – P.3-18.
18. Dobson F., Boyd R.N., Parrott J., Nattrass G.R., Graham H.K. Hip surveillance in children with cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. – 2002. – Vol.84-B. – P.720-6.
19. Elkamil A.I., Andersen G.L., Hägglund G., Lamvik T., Skranes J., Vik T. Prevalence of hip dislocation among children with cerebral palsy in regions with and without a surveillance programme: a cross sectional study in Sweden and Norway // BMC Musculoskeletal Disorders. – 2011. – №12. – P. 284.
20. Gordon G.S., Simkiss D.E. A systematic review of evidence for hip surveillance in children with cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. Br. – 2006. – №88. – P.1492-96.
21. Hägglund G., Lauge-Pedersen H., Wagner P. Characteristic of children with hip displacement in cerebral palsy // BMC Musculosceletal Disorders. – 2007. – №8. – P.101.
22. Hägglung G., Andersson S., Düppe H., Lange-Pedersen H., Nordmark E., Westborn L. Prevention of dislocation of hip in children with cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. – 2005. – Vol. 89-B. – P. 95-101. URL: http://www.biomedcentral.com/1471-2474/8/101
23. Hodgkinson I., Jindrich M.L., Duhaut P., Vadot J.P., Metton G., Berard C. Hip pain in 234 non-ambulation adolescents and young adults with cerebral palsy: cross-sectional multicenter study // Dev. Med. Child Neurol. – 2001. – № 43. – P. 806-8.
24. Larnert P., Risto O.,Hägglung G., Wagner P. Hip displacement in relation to age and gross motor function in children with cerebral palsy // Journal of Child Orthop. – 2014. DOI 10.1007/s11832-014-0570-7. URL: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11832-014-0570-7
25. Nordmark E., Hägglund G., Lauge-Pedersen H., Wagner P., Webstom L. Development of lower limb range of motion from early childhood to adolescence in cerebral palsy: a population-based study // BMC Medicine. – 2009. – Vol.7. – №65. – Available at:
26. Palisano R.J., Rosenbaum P.L., Walter S.D., Russell D.J., Wood E., Galuppi B. Development and reliability of a system to classify gross motor function in children with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. – 1997. – №39. – P.214-23.
27. Piszczatowski S. Analysis of the stress and strain in hip joint of children with adductor spasticity due to cerebral palsy // Acta of Bioengineering and Biomechanics. – 2008. – Vol. 10. – №2. – P. 51-6.
28. Platt M.J., C. Cans, A. Johnson, G. Surman, M. Topp, M.G. Torrioli, et al. Trends in cerebral palsy among infants of very low birthweight (< 1500 g) or prematurely (<32 weeks) in 16 Eurepeans centers: a database study // Lancet. – 2009. – №369. – P.43-50.
29. Ribble T.G., Santare M.H., Miller F. Stresses in the growth plate of the developing proximal femur // Journal of applied biomechanics. – 2001. – №17. – P.129-141.
30. Rodda J., Graham H.K. Classification of gait patterns in spastic hemiplegia and spastic diplegia: a basic for a management algorithm // Eur J Neorol. – 2001. – Vol.8. – №5. – P. 98-108.
31. Robin J., Kerr Graham H., Selder P., Dobson F., Smith K., Baker R. Proximal femoral geometry in cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. – 2008. – Vol. 90-B. – P.1372-9.
32. Rosenbaum P.L., Walter S.D., Hanna S.E., Palisano R.J., Russell D.J., Raina P. et al. Prognosis for Gross Motor Function in Cerebral Palsy // JAMA – 2002. – № 288. – P.1357-63.
33. Soo B., Howard J.J., Boyd R.N., Reid S.M., Lanigan A., Wolfe R. et al. Hip Displacement in Cerebral Palsy // J. Bone Joint Surg. Am. – 2006. – № 88. – P.121–9.
34. Terjesen T. The natural history of hip development in cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. – 2012. – № 54. – P. 951-57.
35. Watson L., Blaire E., Stanley F.J. Report of the Western Australia cerebral palsy register to birth year 1999 in Perth. In: TVW Telethon Institute for Child Health Research // Perth, Australia. – 2009.
36. Winters T.F., Cage J.R., Hicks R. Gait patterns in spastic hemiplegia in children and young adults // J Bone Joint Surg [Am]. – 1987. – Vol.69-A. – P. 437-41.
37. Wolff J. The law of bone remodeling. Berlin // Springer Verlag. – 1986. – P. 24.
38. Wu Y.W., Day S.M., Strauss D.J., Shavelle R.M. Prognosis for Ambulation in Cerebral Palsy: A Population-Based Study // Pediatrics. – 2004. – Vol. 114. – №5. – P. 1264-71.
39. Wynter M., Gibson N., Kentish M., Love S.C., Thomason P., Graham H.K. Consensus statement on hip surveillance for children with cerebral palsy: Australian standards of care // Australian Academy of Cerebral Palsy and Developmental Medicine, 2008.
40. Ziv I., Blackburn N., Rang M., Koreska J. Muscle growth in normal and spastic mice // Dev. Med. Child Neurol. – 1984. – № 26. – P. 94-9.

Детский церебральный паралич (ДЦП), наряду с аутизмом и умственной отсталостью, входит в число заболеваний, которые значительно затрудняют качество жизни пациента и его семьи. По определению Научной группы Всемирной Организации Здравоохранения (1980), детские церебральные параличи – это группа психоречевых и моторных непрогрессирующих синдромов, которые являются следствием повреждения головного мозга в антенатальном, интранатальном и раннем постнатальном периодах. Указанные расстройства могут сопровождаться нарушениями зрения, слуха, расстройствами чувствительности, судорожным синдромом. В Российской Федерации в структуре детской инвалидности заболевания центральной нервной системы, в том числе детский церебральный паралич, занимают третье место. Низкое качество жизни и социальная дезадаптация этой группы пациентов побуждает специалистов к постоянному поиску эффективных методов лечения и реабилитации. Детский церебральный паралич является причиной инвалидизации детей в 30 – 70 % случаев, причем около 25 % больных теряют возможность к передвижению [8].

Распространенность ДЦП, по данным зарубежных исследований, составляет от 1,0 до 3,8 на 1000 новорожденных, родившихся живыми [1,13,29,36]. В 2010 г. на территории РФ насчитывалось 71 429 детей, страдающих ДЦП, впервые этот диагноз был выставлен в 6978 случаях [2]. К сожалению, тенденции к снижению числа больных ДЦП не отмечается. По мнению специалистов, это связано с ростом выживаемости среди глубоко недоношенных новорожденных. В отечественной клинической практике используется классификация К. А. Семеновой (1978) [6], в рамках которой выделены следующие формы ДЦП: 1) спастическая диплегия; 2) двойная гемиплегия; 3) гиперкинетическая форма; 4) атонически-астатическая форма; 5) гемиплегическая форма. Данная классификация учитывает только клиническую форму ДЦП и не уточняет степень нарушения двигательных навыков и динамику состояния на фоне проводимого лечения.

Формирование нестабильности тазобедренного сустава у детей с ДЦП

У детей с детским церебральным параличом среди ортопедической патологии доминируют поражения нижних конечностей. Торсионно-вальгусное формирование проксимального отдела бедренной кости отмечается у 92 % [4,9,17]. Формирование патологии опорно-двигательного аппарата у детей, страдающих детским церебральным параличом, является сложным многофакторным процессов. При ДЦП состояние тазобедренного сустава невозможно рассматривать отдельно от неврологического статуса больного, выраженности тонусных нарушений, степени двигательной активности, а также возраста пациента. Развитие тазобедренного сустава у детей с двигательными нарушениями значительно отличается от такового у здоровых детей. У пациентов с ДЦП отмечается отставание развития двигательных навыков и их патологическая трансформация [33,39], сочетание спастичности и слабости отдельных мышечных групп, что приводит к формированию патологической позы и походки, неравномерной нагрузке на проксимальный отдел бедра [5].

Нестабильность тазобедренного сустава (ТБС), по мнению И.Б. Зеленецкого (2011), – это его структурно-функциональное состояние, характеризующееся дисбалансом сил с результирующей в деаксации – децентрации, что клинически проявляется дезартикуляцией (подвывихом, вывихом) [10]. С нашей точки зрения, нестабильность тазобедренного сустава – это понятие в большей степени функциональное, свидетельствующее о нарушении опорности и изменении взаимоотношений в ТБС при вертикальной нагрузке. Распространенность нестабильности ТБС у детей с детскими церебральными параличами варьирует в диапазоне от 1 до 75 %. Наиболее часто нестабильность ТБС развивается у детей со спастическими тетрапарезами и, наоборот, – реже у детей с односторонним поражением [34].

В тяжелых случаях нестабильность ТБС принимает крайнюю форму – вывих головки бедра. Следствием вывиха бедра является болевой синдром, развитие деформаций позвоночного столба, ограничение двигательной активности (утрата возможности стоять и ходить) и трудности в соблюдении личной гигиены [14]. От 19 до 47 % взрослых пациентов с тяжелым течением ДЦП страдают от интенсивного болевого синдрома, связанного с нестабильностью ТБС [15,23]. Популяционные исследования, проводимые в течение последних десяти лет, достоверно указывают на связь развития нестабильности ТБС и класса функциональных ограничений по Gross Motor Function Classification System (GMFCS) (Palisano R.J., 1997) [21,22,24,27,34], с наличием или отсутствием самостоятельной ходьбы, тяжестью двигательных нарушений и их распространенностью (гемипарез, диплегия, тетраплегия) [21,24,35]. Миогенные контрактуры ТБС и патологические паттерны ходьбы, развивающиеся с возрастом, лишь усугубляют нестабильность ТБС.

Тазобедренный сустав окружен мощным мышечным массивом, который в случае спастического синдрома создает неправильно направленную мышечную тягу, что приводит к перераспределению давления в эпифизарной зоне роста. Carter et al. в 1987 г. выдвинул гипотезу, что развитие шеечно-диафизарного угла (ШДУ) зависит от ориентации зоны роста диафиза бедренной кости, которая определяется направлением действия касательного напряжения [16]. К примеру, ШДУ бедренной кости двухлетнего ребенка составляет около 135°. По мере роста ребенка к 7 годам ЩДУ уменьшается, в среднем, до 125°, форма бедренной кости приближается к таковой у взрослого человека. У ребенка того же возраста, страдающего ДЦП, ориентация зоны роста сохраняет расположение, характерное для 2 лет, и отсутствует уменьшение ШДУ. Это происходит в результате недостаточной периодической нагрузки веса тела ребенка на проксимальный отдел бедра [30]. В работе T. Ribble (2001) проводится анализ вариантов распределения векторов давления в зоне ростковой пластинки в диафизе бедренной кости в норме и при спастическом синдроме. У новорожденного ребенка тангенциальное напряжение выше в медиальных участках зоны роста. В течение первых двух лет жизни происходит перераспределение давления на проксимальный отдел бедра и тангенциальное напряжение увеличивается в латеральных отделах зоны росткового хряща, что стимулирует их рост и, соответственно, обуславливает уменьшение ШДУ. И наоборот, тангенциальное напряжение в тех же участках бедренной кости в условиях спастического синдрома остается относительно низким, на что указывает вальгусная ориентация зоны роста. Это предположение подтверждается тем, что в условиях физиологической нагрузки воздействие веса тела на проксимальный отдел бедра уменьшает выраженность вальгусной деформации [30].

У детей с детским церебральным параличом анатомические структуры бедренной кости и вертлужной впадины подвергаются патологической трансформации. В условиях спастического синдрома физиологического уменьшения ШДУ и угла антеторсии проксимально отдела бедренной кости не происходит. Вертлужная впадина сохраняет уплощенную форму, угол вертикального наклона впадины увеличен относительно нормы. Задерживается образование вторичного ядра окостенения в подвздошной кости, образующей крышу подвздошной впадины [5]. Увеличение ШДУ и угла антеторсии ПОБК приводит к постепенному латеральному смещению головки бедренной кости относительно крыши вертлужной впадины. Изолированное увеличение ШДУ или угла антеторсии ПОБК практически не сказывается на стабильности ТБС, в отличие от увеличения скошенности вертлужной впадины, которое является более существенным в возникновении нестабильности ТБС [10]. Установлено, что при децентрации ТБС (смещении головки бедренной кости латерально на 5 мм и угле Виберга 15°) уровень напряженно-деформированного состояния в передне-нижней части головки бедренной кости повышается почти в два раза по сравнению с нормой и продолжает резко увеличиваться при дальнейшей децентрации. Уровень напряженного состояния увеличивается почти вдвое, а наиболее напряженной областью является зона прерывания контакта головки бедренной кости со сводом вертлужной впадины. Этим обусловливается возникновение участков начальной дегенерации хряща головки бедренной кости и вертлужной впадины [12]. При помощи математического моделирования (метод конечных элементов) выявлено нарушение в системе «давление/растяжение» в сторону повышения давления в медиальных отделах головки и шейки бедренной кости при недостаточном растяжении тех же участков [30]. Изменение угла и силы мышечного воздействия ТБС приводит к возникновению патологических напряжений и соответственно отражается на архитектонике костной ткани. Согласно закону Вольфа, кость изменяет свою структуру в соответствии с получаемой функциональной нагрузкой [38]. Исследователи предполагают, что усиление сдавливания стимулирует рост медиальных участков шейки бедренной кости, что приводит к вальгизации ее шейки и головки. Это косвенно подтверждается деформацией зоны росткового хряща в области головки бедренной кости у детей с ДЦП [28]. Мышечный дисбаланс лишь усугубляет возникшую ситуацию. В эксперименте доказано нарушение роста длинных костей и мышц в зоне мышечно-сухожильных переходов у животных с искусственно вызванной спастичностью [42]. Одновременно нарушается рост самой мышцы в длину, обязательным условием которого является чередование сокращения и расслабления. Кроме того, резкое повышение тонуса аддукторов и гипотония ягодичных мышц создают ситуацию дистонии и силового дисбаланса мышц, окружающих тазобедренный сустав [5]. Спазм мышц – абдукторов бедра постепенно снижает объем движений в ТБС в среднем с 43° до 34° у детей в возрасте от 2 до 14 лет. Уменьшение объема наружной ротации бедра, ярче выраженное в возрасте до 7 лет, происходит с 57° до 40° [25]. Недостаточная функция мышц, имеющих местом прикрепления большой вертел, не оказывает стимулирующего действия на его развитие. В итоге задерживается формирование вторичных точек окостенения в области большого вертела [5]. Наибольшее влияние на вертикальную стабильность тазобедренного сустава оказывают m. pectineus, m. adductor longus, m. adductor brevis, m. adductor magnus, m. rectus femoris. При изменении антеторсии ПОБК наибольший вклад в дестабилизацию ТБС вносят m. gluteus medius,m. gluteus minimus, m. tensor fasciae latae. Действие m. iliopsoas при возрастании ацетабулярного индекса до 25° стабилизирует ТБС, более 25° – приводит к дестабилизации сустава [10]. Все вышеописанные факторы предопределяют формирование нестабильности и стойких контрактур (сгибательных, ротационных, приводящих) тазобедренного сустава у детей с ДЦП.

Формирование нестабильности тазобедренного сустава коррелирует с двигательными возможностями пациента. В своей работе J. Robin и соавт. (2008) приводят данные, полученные при обследовании пациентов с ДЦП, относящихся к различным функциональным классам по GMFCS. При I классе GMFCS среднее значение угла антеторсии шейки бедренной кости составляет 30,4° (11-50°), при II классе – 35,5° (8-65°), при III классе – 40,5° (25-76,5°). При IV и V классах этот показатель практически не меняется – 40,10 (25°-60°) и 40,5° (31°-55°) соответственно. Среднее значение ШДУ постепенно увеличивается, начиная с 135,9° (135°-145°) при I классе GMFCS, до 163° (151°-178°) у пациентом V класса [32]. Отмечается достоверная корреляционная связь между способностью пациента ходить (самостоятельно или с использованием вспомогательных устройств) и частотой развития вывиха бедра [35]. Таким образом, у пациентов, чьи двигательные нарушения минимальны (I класс GMFCS), ТБС развивается близким к нормальному. Это совпадает с нашими наблюдениями. Однако в литературе недостаточно отражена динамика изменения параметров тазобедренного сустава, характерная для пациентов с ДЦП различных возрастных групп, и её связь с тяжестью и распространенностью тонусных нарушений.

При рассмотрении вопроса нестабильности тазобедренного сустава у детей с ДЦП необходимо также упомянуть постуральные нарушения, возникающие вследствие спастического синдрома. Основным механизмом поддержания баланса в норме является так называемая голеностопная стратегия, предусматривающая балансирование на уровне голеностопного сустава [7]. При наличии повышенного тонуса мышц голени стопа ребенка приобретает эквинусную установку. Сгибание в тазобедренных и коленных суставах в таком случае является компенсаторным для удержания равновесия в положении стоя [3]. У детей младшего возраста с ДЦП в формировании позы и развитии двигательных навыков значительную негативную роль играет повышение мышечного тонуса, дефицит селективной функции мышц-антагонистов, патологическая рефлекторная активность, а у детей старшего возраста – контрактуры в суставах, нарушающие их соостность. Варианты нарушения позы и походки у пациентов со спастическими гемиплегия и диплегиями подробно рассмотрены в работах Winters T.F. и соавт. (1987) и Rodda J. и соавт. (2001); создана подробная классификация, алгоритм лечебной тактики [31,38].

Порядок обследования и диспансеризации пациентов с ДЦП является важным, актуальным вопросом в практике ортопедов всего мира. Созданы несколько стандартов обследования детей с ДЦП для своевременной диагностики нестабильности ТБС (в иностранной литературе распространён термин «hip surveillance», означающий, если переводить дословно, «наблюдение бедра»), представляющий собой комплекс мероприятий направленных на раннее выявление и своевременное лечение нестабильности ТБС у пациентов ДЦП [11,20,40]. Исследователями установлено, что в регионах, где внедрена подобная систему обследования нестабильность ТБС развивается достоверно реже, чем в регионах, где профилактические осмотры пациентов не производятся [19].

Заключение

Нестабильность тазобедренных суставов – одна из наиболее распространенных ортопедических патологий у пациентов с детским церебральным параличом. Это понятие как функциональное, так и анатомическое и требует комплексного подхода в диагностике и лечении. Нестабильность ТБС у детей с детским церебральным параличом, в отличие от дисплазии тазобедренных суставов, является приобретенным состоянием и развивается постепенно по мере нарастания двигательных ограничений. Несмотря на многочисленные попытки стандартизации диагностики и лечения нестабильности ТБС у детей с ДЦП, единого общепринятого протокола до сих пор не существует. С нашей тачки зрения, актуальным на данный момент является создание стандартизованных алгоритмов наблюдения и лечения на основании возрастных особенностей строения тазобедренного сустава у детей с ДЦП.

Рецензенты:

Слободской А.Б., д.м.н., заведующий отделением ортопедии ГУЗ «Областная клиническая больница», г. Саратов;

Бахтеева Н.Х., д.м.н., профессор кафедры травматологии и ортопедии ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского», г. Саратов.

Работа поступила в редакцию 30.06.2014


Библиографическая ссылка

Затравкина Т.Ю., Норкин И.А. ФОРМИРОВАНИЕ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 7-4. – С. 830-835;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=34991 (дата обращения: 23.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074