Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,1996г.,2004г.) у больных гипертонической болезнью и ИБС, стенокардией напряжения III ФК. Нами были обнаружены данные, свидетельствующие о прогрессировании тромбофилии, а также показатели, подтверждающие очередной этап развития атерогенеза. После применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» в дозе 50 мг один раз в сутки в течение одного месяца у наших пациентов по данным графиков элекрокоагулограмм развитие тромбофилии практически исчезло. При анализе биохимических показателей у данной группы пациентов после лечения мы наблюдали уменьшение уровня триглицеридов в бестромбоцитарной плазме в 1,3 раза, что косвенно свидетельствовало о снижении агрессивного воздействия факторов атерогенеза на эндотелий сосудистой стенки. Также после терапии пролонгированным нитратом мы наблюдали уменьшение содержания липопротеидов низкой плотности в тромбоцитарной плазме с 41,75±2,05 у.е. до лечения и до 35,49±2,34 у.е. после лечения (р<0,05) и в бестромбоцитарной плазме с 42,75±5,65 у.е. до лечения и до 31,13±5,17 у.е. после лечения (р<0,05). Особо следует отметить и тот факт, что количество липопротеидов низкой плотности, располагающихся на фосфолипидных поверхностных мембранах тромбоцитов, после проведенной терапии снижалось на 12,3% по сравнению с исходным уровнем. Об уменьшении повреждения фосфолипидных мембран красных кровяных клеток свидетельствовало увеличение их антикинетической активности в 2 раза по сравнению с аналогичным показателем до лечения. Факт уменьшения разрушения фосфолипидных мембран красных клеток крови подтверждался увеличением содержания эритроцитов в периферической крови наших больных после лечения (3,86±0,046×1012/л до лечения и 3,92±0,028×1012/л после лечения).
Таким образом, у больных гипертонической болезнью и ИБС, стенокардией напряжения III ФК после применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» наблюдалось как снижение интенсивности атерогенеза, так и уменьшение процессов повреждения фосфолипидных мембран форменных элементов крови.