Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,1996г.,2004г.) у больных гипертонической болезнью и ИБС, стенокардией напряжения IV ФК (обследовано 20 человек). После исследования цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы мы выявили тромбофилию преимущественно за счет повышения образования тромбина и высокого уровня гемостатического потенциала. Однако процессы текущего тромбообразования отсутствовали, так как имела место ответная патофизиологическая реакция неферментативного фибринолиза. После применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» в дозе 50 мг один раз в сутки в течение одного месяца у данной группы пациентов по данным графиков электрокоагулограмм в цельной крови мы наблюдали удлинение второй фазы свертывания (то есть замедление полимеризации молекул фибрина) в 2 раза. Кроме того, после проведенной терапии у наших пациентов мы регистрировали снижение коагуляционной активности цельной крови в 2,1 раза, а совокупность структурно-хронометрических процессов полимеризации молекул фибрина и их контрактильных свойств становилась меньшей по сравнению с аналогичным показателем до лечения в 3 раза. Также после лечения мы выявили удлинение первой фазы свертывания цельной крови в 4,1 раз (то есть наблюдалось снижение скорости появления тромбопластина). В тромбоцитарной плазме наших больных после проведенной терапии наблюдалось уменьшение структурно-хронометрических процессов полимеризации молекул фибрина и их контрактильных свойств в 2,4 раза, снижение значения константы использования протромбина тромбопластином в 2,9 раз, удлинение второй фазы свертывания в 3,1 раз, уменьшение коагуляционной активности в 3,2 раз. У больных данной группы после лечения по данным графиков электро-коагулограмм процессы неферментативного фибринолиза исчезали.
Таким образом, у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV ФК после применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» тромбофилия была ликвидирована в результате мощной коррегирующей ответной реакции в виде удлинения второй фазы свертывания, снижения коагуляционной активности и уменьшения структурно-хронометрических процессов полимеризации молекул фибрина и их контрактильных свойств.