Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Воробьев В .Б., Ускова Т.В., Бехтерева Н.А., Егоров Б.Б.

Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,1996г.,2004г.) у больных гипертонической болезнью и ИБС, стенокардией напряжения III ФК (обследовано 22 человека). После исследования цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы мы выявили факты, свидетельствующие о развитии тромбофилии. Это происходило преимущественно за счет высокого гемостатического потенциала, усиления синтеза тромбопластина, а также повышения образования тромбина. Одновременно с этим регистрировалась крайне выраженная ответная патофизиологическая реакция неферментативного фибринолиза. После применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» в дозе 50 мг один раз в сутки в течение одного месяца у данной группы пациентов по данным графиков элекрокоагулограмм в цельной крови мы обнаружили уменьшение константы использования протромбина тромбопластином в 1,5 раз по сравнению с аналогичным показателем до лечения (это свидетельствовало о снижении интенсивности образования тромбина), удлинение первой фазы свертывания в 2,1 раз (то есть снижение скорости образования тромбопластина). В тромбоцитарной плазме наших пациентов первая фаза свертывания была в 3 раза длиннее, чем до лечения. Анализируя графики электрокоагулограмм, записанных с бестромбоцитарной плазмой после лечения, было выявлено уменьшение константы использования протромбина тромбо-пластином в 4,6 раз. То есть эффект самого мощного снижения синтеза тромбина вследствие проведенной терапии происходил в плазме лишенной форменных элементов. У наших больных после лечения по данным графиков электрокоагулограмм процессы фибринолиза не наблюдались.

Таким образом, у больных, страдающих гипертонической болезнью и стенокардией напряжения III ФК, после применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» тромбофилия исчезла в результате развития выраженных ответных коррегирующих реакций гемостаза преимущественно за счет снижения интенсивности образования тромбина и снижения скорости образования тромбопластина. Учитывая факт ликвидации процессов неферментативного фибринолиза у больных после лечения, можно сказать, что угроза развития тромбогеморрагического синдрома также исчезла.