Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,1996г.,2004г.) у больных гипертонической болезнью (ГБ) и ИБС, стенокардией напряжения IФК. В результате нами были выявлены выраженные процессы гиперкоагуляции практически переходящие в тромбофилию. Также были получены показатели, подтверждавшие активный процесс атерогенеза у данной группы пациентов. После применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» в дозе 50 мг один раз в сутки в течение одного месяца у данной группы пациентов по данным графиков элекро-коагулограмм исчезла тромбофилия. Анализируя биохимические показатели, мы наблюдали увеличение содержания кальция в бестромбоцитарной плазме в 1,3 раза, что приближалось к аналогичному показателю у здорового человека (2,14 ±0,071 ммоль/л после лечения и 2,28±0,06 ммоль/л в норме). Это могло свидетельствовать о снижении процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Также были получены результаты, свидетельствующие об увеличении содержания эритроцитов в периферической крови наших больных после применения « Моночинкве ретард» (3,77±0,043×1012/л после лечения и 3,5±0,043×1012/л до лечения, р<0,05). Этот факт свидетельствовал об уменьшении повреждения фосфолипидных мембран красных кровяных клеток. Это также подтверждалось наметившейся тенденцией к снижению содержания общего билирубина (15,58±0,049 ммоль/л после лечения и 15,8±0,067 ммоль/л до лечения) после проведенной терапии пролонгированным нитратом «Моночинкве» на фоне повышения гемоглобина (127,8±0,45г/л после лечения и125,5±0,5г/л до лечения). Содержание моноцитов до и после лечения практически не изменилось (0,37±0,084×109/л до лечения и 0,38±0,078×109/л после лечения). Данное явление могло указывать на процессы снижения миграции этих форменных элементов крови в зоны атерогенеза.
Таким образом, у больных гипертонической болезнью и ИБС, стенокардией напряжения IФК после применения препарата «Моночинкве ретард» была выявлена частичная стабилизация процессов атерогенеза и существенное снижение травматизации красных клеток крови на фоне снижения процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов.