Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Воробьев В . Б., Бехтерева Н. А., Гречко Г. В.

Для исследования состояния гемостаза был применен метод дифференцированной электрокоагулографии с использованием цельной крови и тромбоци-тарной плазмы, расчет коэффициентов соотношения показателей гемостаза в цельной крови и тромбоци-тарной плазме, а также определение показателя антикинетической активности эритроцитов (Воробьев В.Б., 1996, 2004). В исследование было включено 54 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии, 3 степени со средним и высоким риском по классификации ВНОК, 2001 г. и 20 практически здоровых лиц. У всех больных ГБ был верифицирован β1+α-адрено-зависимый патогенетический тип заболевания.

Анализ электрокоагулограмм лиц с данным типом ГБ выявил снижение соотношения продолжительности первой фазы свертывания между цельной кровью и тромбоцитарной плазмой в 4,8 раз по сравнению с контрольной группой. Это свидетельствовало о выраженном относительном ускорении времени появления тромбопластина в цельной крови больных. На относительное повышение в цельной крови скорости полимеризации фибрин-мономерных молекул указывало уменьшение на 46,3% соотношения длительности второй фазы свертывания у пациентов с ГБ. У обследованных пациентов было выявлено снижение соотношения показателей константы использования протромбина тромбопластином в 2,6 раза, что свидетельствовало о значительном относительном снижении скорости и интенсивности синтеза тромбина в цельной крови. Соотношение максимальных амплитуд электро коагулограмм цельной крови и тромбоцитарной плазмы у лиц с данным патогенетическим типом ГБ было повышено на 94% по сравнению с контрольной группой. Это указывало на относительно меньшую изначальную вязкость цельной крови у обследованных пациентов. Показатель антикинетической активности эритроцитов у больных ГБ составил 33,333 ± 1,684 у. е. и равнялся нулю у практически здоровых людей.

Из вышеизложенного следует, что у больных β1+a-адренозависимым типом гипертонической болезни в цельной крови имела место значительная гиперкоагуляция преимущественно за счет ускорения выработки тромбопластина при низкой интенсивности образования тромбина. Однако вязкость крови до начала свертывания у этих лиц была относительно низкой. Можно предположить, что причиной этому послужило наличие у эритроцитов больных изначально высоких, но быстро истощающихся антикинетических свойств.