Влияние стресса на иммунную систему представляется сложным и многогранным, что нашло свое отражение в многочисленных противоречиях в данных, имеющихся на сегодняшний день в литературе, относительно характера стресс-индуцированных иммуно-модуляционных изменений в органах иммуногенеза (М.Р.Сапин и др., 2000; S.B.Pruett, 2001; McEwen et al., 2003; V.Posevits et al., 2003; M.Fleshner et al., 2005). Это в полной мере касается механизмов пост-стрессовой иммуносуппрессии, проявляющей в различных звеньях иммунного ответа, соотношения изменений иммунных параметров в центральных и периферических органах иммунной защиты, а также возрастных аспектов изменения иммунных параметров при различных видах стресса (М.Р.Сапин и др., 2001; H.Oya et al., 2002; H.Engler et al., 2003; D.A.Padgett et al., 2003). Так по данным одних авторов, инволютивные изменения в периферических органах иммунной системы при стрессе вызывают повышенный выброс лимфоидных клеток из центральных органов иммуногенеза «на периферию», в то время как другие исследователи показывают, что выброс тимоцитов из тимуса в кровь зависит только от состояния клеточности самого тимуса, а не степени иммуносуппрессии в периферических лимфоидных органах (J. P. M. Van Meerwijk et al., 1998; M. Capri et al., 2000; L. Dominguez-Gerpe et al., 2001).
Наименее изученным остаются особенности стресс-ассоциированных иммуномодуляционных перестроек в растущем организме.
Целью настоящего исследования является изучение влияние хронического иммерсионно-иммобилизационного стресса на соотношение инволютивных изменений в центральном (тимус) и периферическом (селезенка, лимфатические узлы) звеньях иммунной системы в раннем постнатальном онтогенезе.
Исследование выполнено на крысах-самцах породы Sprague Dawley в возрасте 21 и 30 дней: по 16 животных в каждой возрастной группе. Каждая возрастная группа подразделялась на две подгруппы: экспериментальную и контрольную , по 8 особей в каждой подгруппе. Животные двух экспериментальных подгрупп испытывали действие хронического иммерсионно-иммобилизационного стресса (K.Takagi et al., 1964), по 5 часов день в течение 7 дней ежедневно. Парафиновые срезы тимуса, селезенки и брыжеечных лимфатических узлов окрашивали гематоксилин-эозином и иммуногистохимически на СD3, CD90, СD45RC, ED1, PCNA и каспазу-3 и оценивали с помощью автоматического анализа изображения.
В результате проведенного исследования было установлено, что хронический стресс вызывает уменьшение клеточности в тимусе за счет избыточной гибели двойных позитивных тимоцитов и снижения уровня пролиферации, а в селезенке и лимфатических узлах - за счет избыточной гибели Т- и В-лимфоцитов апоптозом, снижения уровня пролиферации и дифференцировки, при этом количество ранних тимусных иммигрантов в периферических иммунных органах сильнее коррелировало с уровнем содержания CD90+клеток в тимусе, чем с уровнем наивных Т-лимфоцитов в тимусе и селезенке, и эта корреляция была выше в старшей возрастной группе.
Таким образом, хронический иммерсионно-иммобилизационный стресс вызывает выраженные иммуносуппрессивные изменения как в центральном (тимус), так и в периферическом (селезенка, лимфатические узлы) звене иммунной системы в раннем постнатальном онтогенезе, и соотношение инволютивных процессов «в центре» и «на периферии» опосредовано возрастом, причем более чувствительным к действию стрессу иммунная система оказывается на более ранних стадиях постнатального онтогенеза (соответствующих периоду перехода на самостоятельное питание), что имеет практическое значение и позволяет вырабатывать адекватные подходы к лечению постстрессового иммунодефицита.
Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии», ОАЭ (Дубай), 13-20 октября 2006г. Поступила в редакцию 11.09.2006г.