Изучению гладкой мускулатуры артерий жизненно важных органов при расстройствах кровообращения уделяется большое внимание среди морфологов, поскольку от ее изменений зависит функциональное состояние данных сосудов, а значит и питание органов. В настоящее время является актуальным исследование гладких миоцитов средней оболочки артерий смешанного типа при сердечно-сосудистой недостаточности. Как показывает анализ литературы, наименее изученными при сердечной декомпенсации являются лейомиоциты сонных артерий.
Цель настоящей работы заключается в выявлении морфологических изменений гладких миоцитов средней оболочки сонных артерий в условиях сердечно-сосудистой недостаточности в стадию декомпенсации.
Для выполнения поставленной цели был взят материал от 10 умерших людей с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, умерших от сердечно-сосудистой недостаточности, имевшей соответствующие клинические и морфологические проявления. В качестве контроля брали материал от пациентов соответствующего возраста, умерших от других причин. Объектом исследования были общие сонные артерии. Последние относятся к артериям смешанного типа. С помощью щелочной диссоциации получали изолированные лейомиоциты. Мазки окрашивали гематоксилин-эозином. Находили линейные параметры ядра и цитоплазмы клеток, рассчитывали площадь и объем. Суммарный белок обнаруживали нафтоловым желтым. Материал подвергали статистической обработке.
При визуальной оценке диссоциированных гладких миоцитов медии общих сонных артерий людей, умерших от сердечной декомпенсации было обнаружено, что часть клеток выглядела резко уменьшенными в размере. Последнее подтверждалось результатами кариометрии и цитометрии. Другая группа лейомиоцитов, наоборот, имела большие размеры, в цитоплазме которых были видны жировые включения, а со стороны ядер с одной стороны отмечалась частая конденсация эухроматиновых структур, с другой - их набухание.
Проведенные исследования позволили установить, что в условиях сердечной декомпенсации в средней оболочке сонных артерий в одной группе гладких миоцитов развиваются атрофические изменения, а в другой дистрофические, являющиеся признаком их альтерации. Морфологическими признаками последней являются также гиперхроматоз и набухание ядер, отражающие инактивацию активных участков транскрипции. Это рассматривается как патологическое явление и предвестник гибели клетки.