Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Назаренко Д.П., Конопля А.И., Анишева Т.Н., Локтионов А.Л., Иванов С.В.

Результаты лечения больных с острым панкреатитом (ОП), несмотря на современные методы остаются крайне неудовлетворительными, что делает необходимостью поиск новых путей в решении данной проблемы. Применение иммунокорректоров, в частности препаратов нуклеиновых кислот, показало достаточно высокую эффективность в отношении нарушенных показателей иммунного статуса при различных видах патологии (Шестаков С.Г., 2004; Сергеева С.Л., 2003). При их применении улучшается динамика клинического течения заболевания, сокращаются сроки госпитализации и восстановления трудоспособности больных, а также частоты развития осложнений (Толстой А.Д. и др., 2000).

Целью настоящего исследования являлось изучение иммунокорригирующих эффектов ридостина у больных ОП, так как данный препарат проявил высокую иммуномодулирующую активность при лечении других патологий, сопровождающихся развитием вторичного иммунодефицита (Земсков М.А., 2003).

Под постоянным наблюдением находилось 25 пациентов с отечным ОП хирургического отделения МУЗ ГБ СМП г. Курска в возрасте от 35 до 55 лет. Группа контроля состояла из 12 здоровых доноров-добровольцев того же возраста.

Было изучено в крови содержание субпопуляций иммунофенотипированных лимфоцитов, концентрация иммуноглобулинов, некоторых цитокинов, изменение функциональной активности нейтрофилов: фагоцитарное число (ФЧ), фагоцитарный индекс (ФИ), индекс активации фагоцитов (ИАФ), спонтанный и индуцированный зимозаном НСТ-тест, индекс стимуляции нейтрофилов (ИСН), функциональный резерв нейтрофилов (ФРН).

На момент поступления у больных ОП оказалось достоверно сниженным содержание общих Т-лимфоцитов (CD3+), T-хелперной (CD4+) и цитотоксической (CD8+) субпопуляций, естественных киллеров (CD16+), повышенным процент клеток, экспрессирующих ранние (CD25+) маркеры активации и уровень В-лимфоцитов (CD22+). После применения ридостина количество Т-лимфоцитов и CD16+, CD25+ и CD22+-клеток не изменялось, но уровень CD4+ и CD8+-лимфоцитов соответствовал показателям здоровых доноров. На момент поступления в стационар концентрация IgM достоверно не изменялась, а содержание IgG, IgA и sIgA было повышенным. Включение ридостина не влияло на содержание IgM, снижало уровень IgG, sIgA и повышало концентрацию IgA по сравнению с показателями больных до лечения, но при этом нормализации показателей не происходила. На момент поступления у больных ОП обнаружено более чем в 2 раза повышение ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-4. Традиционное лечение в совокупности с ридостином не изменяло повышенный уровень плазменного ИЛ-1β, снижало концентрацию ИЛ-4, ИЛ-6, ФНОα, причем последнего цитокина, почти на 50%. При исследовании нейтрофильного звена антиинфекционной защиты у больных ОП на момент поступления в клинику отмечалось снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (ФИ, ФЧ и ИАФ), но активность кислородзависимых механизмов, при этом, была повышенной. На фоне применения ридостина ФИ оставалось на том же уровне, что и до лечения, ИСН не изменялся, а остальные показатели, хотя и снижались, но были достоверно выше чем в контрольной группе.

Таким образом, ридостин проявил положительную, но все же, недостаточную эффективность в отношении нарушенных показателей иммунного статуса, в связи с чем, есть необходимость продолжения поиска препаратов, с более выраженным иммунокорригирующим эффектом у больных ОП.