Scientific journal

Fundamental research

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

Хронический пародонтит - широко распространенная стоматологическая патология, характеризуемая смещением возрастного предела больных в сторону омоложения. Воспалительный патологический процесс, как правило, имеет хроническое течение, что свидетельствует о развитии недостаточности механизмов врожденного и приобретенного иммунитета организма [3, 4]. Одними из возможных критериев точной диагностики и выбора метода лечения могут служить показатели реактивности местного иммунитета полости рта больных хроническим пародонтитом различной степени тяжести.

Целью настоящего исследования явилось изучение иммунопатогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных с различной степенью тяжести заболевания.

Материалы и методы Обследовано 77 больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) и 25 практически здоровых лиц с интактным пародонтом (ПЗЛ). Возраст больных составил от 18 до 55 лет. Легкая степень тяжести заболевания была у 19 чел., средняя степень - у 30 чел., тяжелая - у 28 чел. Исследованию подвергались кровь, слюна, мазки - перепечатки с зубодесневой борозды у практически здоровых лиц и с поверхности пародонтальных карманов - у больных пародонтитом.

Для иммунологической оценки состояния пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом было проведено изучение клеточного и гуморального иммунитета по следующим показателям: количественные показатели иммуноцитограмм - цитоз, удельный вес лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы), функциональные показатели - уровень фагоцитоза (процент нейтрофилов с бактериями в цитоплазме), фагоцитирующей массы (ФМ) с завершенным и незавершенным фагоцитозом [2], внеклеточной пероксидазной активности (ВПА) [1]; количество IgA, sIgA, IgG, IgM, определяемое методом иммуноферментного анализа (тест-системы «ИФА-БЕСТ-СТРИП», ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирская обл.), расчет относительного коэффициента секреции (ОКС) иммуноглобулинов слюны [5].

Результаты и обсуждение При оценке клеточного иммунитета по данным иммуноцитограмм с поверхности пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом было выявлено увеличение цитоза (табл. 1).

Таблица 1. Клеточный состав иммуноцитограмм и показатели функциональной активности нейтрофилов с поверхности пародонтальных карманов у больных пародонтитом

Примечание. Достоверность отличия значений показателей от ПЗЛ: *- Р<0,05; **- Р<0,01;***- Р<0,001.

Как видно из данных табл. 1, цитоз был обусловлен увеличением числа нейтрофилов и возрастал в зависимости от отягощения течения пародонтита: показатели при тяжелой степени ХГП были в 1,8 раз выше, чем при легкой степени тяжести (Р<0,05).

Были установлены особенности реагирования мононуклеаров в зависимости от степени тяжести заболевания. Так, содержание макрофагов на поверхности пародонтальных карманов при легкой и средней степени тяжести заболевания имело тенденцию к росту, а при тяжелом течении - к уменьшению. Количество лимфоцитов практически не менялось при легком течении заболевания, достоверно увеличивалось при среднем (Р<0,05) и снижалось при тяжелом.

Изучение функциональных показателей нейтрофилов показало повышение фагоцитарных свойств нейтрофилов, которое зависело от степени тяжести заболевания. Однако если у практически здоровых лиц на 1 нейтрофил с завершенным фагоцитозом приходилось 5 клеток с незавершенным процессом (1:5), то у больных пародонтитом этот показатель увеличивался до 1:9 - при легкой и средней степени заболевания и до 1:12 - при тяжелом течении. Полученные данные можно расценить как снижение функциональных свойств нейтрофилов у больных ХГП. Увеличение числа деструктированных нейтрофилов с незавершенным фагоцитозом сопровождалось повышением внеклеточной пероксидазной активности в слюне (маркер воспаления), особенно выраженным при тяжелой степени, что свидетельствует о выходе этого энзима во внеклеточное пространство из поврежденных нейтрофилов и характеризует воспалительный процесс.

Таким образом, развитие хронического генерализованного пародонтита сопровождается изменениями со стороны клеточных факторов местного иммунитета слизистой оболочки полости рта. Для легкой степени тяжести характерна умеренная активация нейтрофилов и макрофагов, для средней степени - выраженная активация макрофагально-фагоцитарного и лимфоидного рядов и механизмов, обеспечивающих внеклеточное переваривание микроорганизмов (ВПА), для тяжелой - отсутствие активации макрофагов и лимфоцитов и снижение функциональных свойств нейтрофилов с последующей деструкцией клеток и выходом во внеклеточную среду агрессивных энзимов (ВПА), которые могут способствовать повреждению окружающих тканей.

Изучение состояния гуморального иммунитета у больных хроническим генерализованным пародонтитом показало выраженные отличия от показателей практически здоровых лиц (табл. 2). Как видно из табл. 2, в слюне отмечалось статистически достоверное снижение содержания IgA и IgG, более выраженное при тяжелой степени заболевания: при легкой степени тяжести - в 3 и 1,6 раза соответственно (Р<0,001 и Р<0,05), при средней степени тяжести - в 3,3 и 1,6 раз (Р<0,001 и Р<0,05), при тяжелой - в 3,6 и 1,9 раз (Р<0,001 и Р<0,01). Количество IgЕ наоборот увеличивалось с утяжелением воспалительного процесса в пародонте.

Таблица 2. Иммуноглобулины слюны и относительный коэффициент секреции иммуноглобулинов слюны при пародонтите

Примечание. Достоверность отличия значений показателей от практически здоровых лиц: *- Р<0,05; **- Р<0,01; ***- Р<0,001.

При оценке происхождения иммуноглобулинов в слюне больных пародонтитом (местная секреция или мобилизация из кровеносного русла) по данным ОКС было установлено, что при легкой степени, несмотря на низкие значения IgA и IgG в слюне, отмечалась активация процессов мобилизации IgG и IgM из кровеносного русла. При средней степени тяжести заболевания активная рекрутация иммуноглобулинов G и M сочеталась со снижением синтеза sIgA на местном уровне. При тяжелом течении пародонтита имело место отсутствие выхода иммуноглобулинов G и M из крови, более того отмечалось снижение местной продукции не только sIgA, но и IgA. Следовательно, низкий уровень IgA в слюне при легкой и средней степени тяжести ХГП был обусловлен, по-видимому, повышенным разрушением этих антител в полости рта, а при тяжелом течении к этим механизмам присоединилось также нарушение синтеза антител на местном уровне.

Недостаточность IgG в слюне больных пародонтитом при всех степенях тяжести была обусловлена низкой концентрацией IgG на системном уровне - в сыворотке крови (8,88±0,36 г/л против 15,14±1,00 г/л в группе ПЗЛ, P<0,001).

Таким образом, реагирование иммунной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом характеризуется активацией факторов врожденного иммунитета - клеток макрофагально-фагоцитарного ряда (Мф и Нф) на местном уровне и выраженной недостаточностью факторов приобретенного иммунитета за счет снижения иммуноглобулинов класса A и G как на местном, так и на системном уровне.

Выявлена связь адаптационных механизмов местного иммунитета полости рта со степенью тяжести заболевания. Для легкой степени тяжести хронического пародонтита характерна умеренная активация нейтрофилов и макрофагов, для средней - выраженная активация клеток макрофагально-фагоцитарного и лимфоидного ряда. Снижение в слюне уровня иммуноглобулинов А и G при легкой и средней степени тяжести заболевания сопровождалось компенсаторной активацией процессов мобилизации IgG и IgM из кровеносного русла и синтеза IgE на местном уровне. При тяжелой степени заболевания имеет место срыв адаптационных механизмов, который проявляется в виде отсутствия реагирования макрофагов и лимфоцитов, снижения функциональных свойств нейтрофилов, угнетения процессов секреции IgA и sIgA на местном уровне и нарушения механизмов мобилизации из кровеносного русла IgG. Подобные изменения показателей местного иммунитета ротовой полости при хроническом пародонтите можно расценить как активацию адаптационных механизмов защиты при легкой и средней степени заболевания и срыв адаптации при тяжелой, что необходимо учитывать при терапии заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азнабаева Л.Ф., Кильсенбаева Ф.А., Арефьева Н.А. Способ определения пероксидазной активности в биологических жидкостях //Патент РФ № 2180114, МПК 7 G 01 N 33/50; опубликован 27.02.2002, Официальный бюллетень «Изобретения. Полезные модели».- №6.- С.254.
2. Арефьева Н.А., Кильсенбаева Ф.А., Азнабаева Л.Ф., Хафизова Ф.А., Машко П.Н. Иммуноцитологические исследования в ринологии: учебное пособие.- Уфа: Издательство «Здравоохранение Башкортостана».- 2002.- 88 с.
3. Кунин А.А, Ипполитов Ю.А.,Лепехина Л.И., Быков Э.Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите //Стоматология.- 2001.- №1.- С.13-16.
4. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Сафронов Б.Н. Соотношение гуморальных и клеточных аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта //Пародонтология.- 1997.- №4.- С.14-16.
5. Тотолян А.А. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний //Медицинская иммунология.- 1999.- №1-2.- С.75-108.