В России ХОБЛ занимают четвертое место как причина инвалидности и смертности населения в связи с развитием декомпенсированного легочного сердца.
В работе представлен анализ изменения основных провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, ФНОα при различных степенях выраженности легочной гипертензии: у 25 больных ХОБЛ с нормальным давлением в легочной артерии и у 65 больных ХОБЛ с декомпенсированным легочным сердцем с высокой легочной гипертензией
Параллельно прогрессированию легочно - сердечных расстройств у больных ХОБЛ регистрируется рост показателей IL-1, IL-6 и особенно ФНО-α (выше 300 пкг/мл до максимальных значений 1394 пкг/мл, в среднем 368,4±42,3 пкг/мл). У 32% больных этих категорий высокая легочная гипертензия (СДЛА составляло 41,2±4,5 мм ртст., среднее 20,5±3,2 мм рт. ст.) сочеталась с пульмогенной симптоматической гипертензией, так как максимально она проявлялась при обострении ХОБЛ и нарастании гипоксемии и клиники декомпенсированного легочного сердца. Констатировано увеличение КДР и КСР правого желудочка до 3,51±0,38 и 3,11±0,22, а в группе больных ХОБЛ с нормальным давлением в легочной артерии соответственно КДР и КСР составляли 3,34±0,21 и 2,58±0,26 см. корреляционный анализ показателей РО2 и IL-1, IL-6 и ФНО-α выявил высокую прямую зависимость между степенью гипоксемии и концентрацией цитокинов, степенью перекисного окисления липидов и обратную зависимость этих показателей и концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови. Уровень Т3 снижался до 1,07±0,06 нмоль/л по сравнению с группой больных ХОБЛ без ЛГ (1,44±0,04 нмоль/л). Уровень Т4 достоверно снижался при ЛГ до 72,41±7,11 нмоль/л.
У больных ХОБЛ в старшей возрастной группе отмечается более выраженная легочная гипертензия в сочетании с диастолической и систолической дисфункцией левого желудочка сердца и четкой статистически значимой элевацией ФНОα.
Полученные данные свидетельствуют о том, что провоспалительные цитокины IL-1, IL-6, и особенно ФНОα, являются маркерами обострения ХОБЛ при хроническом легочном сердце, а рост ФНОα тесно сопряжен с выраженностью легочной гипертензии у больных с декомпенсированным легочным сердцем.