Целью исследования явилось изучение нарушение цитокинового и антиоксидантного статусов и их коррекция у больных ХСО.
Под постоянным наблюдением находились 36 женщин репродуктивного возраста (17-30 лет). 1 группа (11 пациенток) получала традиционное лечение (антибиотикотерапия, анальгетики, эубиотики, трихопол). Во 2 группе (12 пациенток) женщины дополнительно получали ридостин (внутримышечно по 8 мг 4 раза с интервалом 24 часа) и эспа-липон ((600 мг внутривенно медленно, в 200 мл физиологического раствора, 10 раз через 24 часа). В 3 группе (13 пациенток) - деринат (1,5% - 5,0 внутримышечно 5 раз через 48 часов) и токоферола ацетат (100 мг внутримышечно, 10 раз через 24 часа). Всем женщинам проводилась лечебно-диагностическая лапароскопия. Контрольную группу составили 10 здоровых доноров добровольцев.
У пациентов с ХСО, по сравнению со здоровыми донорами, установлено резкое повышение концентрации провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-4) и малонового диальдегида (МДА) при снижении активности каталазы - одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты.
После проводимого традиционного лечения ни одни из измененных показателей не вернулся к нормальным цифрам: лишь частично корригировалась концентрация ФНОα, ИЛ-1β и МДА. Данный факт потребовал необходимость включения в терапию пациентов с ХСО иммунокорректоров и антиоксидантов.
Применение традиционной схемы лечения в сочетании с деринатом и токоферолом ацетатом нормализовало концентрацию ИЛ-1β и активность каталазы и корригировало, но не до уровня здоровых доноров, содержание остальных цитокинов и МДА. Использование ридостина и эспа-липона дополнительно нормализовало концентрацию ИЛ-4 и МДА.
Таким образом, включение в комплексное лечение больных ХСО иммунокорригирующих и антиоксидантных препаратов является необходимым. При этом, сочетание ридостина и эспа-липона является более эффективным, по сравнению с деринатом и токоферолом ацетатом.