Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Парахонский А.П.

Хронический процесс в печени свидетельствует о несостоятельности системы неспецифической защиты. Депрессия нейтрофильного звена вызывает развитие инфекционно-воспалительного процесса, общую интоксикацию организма, утяжеление и хронизацию патологии печени. Обследование 92 больных с хроническим гепатитом (ХГ) и циррозом печени (ЦП) осуществлено до лечения и в его динамике. Проведено цитоэнзимохимическое исследование нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) в мазках периферической крови.

Установлено, что у больных ХГ и ЦП содержание катионных белков (КБ) и гликогена (Гл) в НЛ достоверно снижено, активность кислой и щелочной фосфатаз (КФ и ЩФ) увеличена. Активность миелопероксидазы (МПО) не отличалась от контроля при ХГ с минимальной активностью ХГ(1) и увеличена в случаях высокой активности гепатита ХГ(2) и при ЦП. У пациентов с ХГ(2) наблюдались наиболее высокая из всех нозологических групп активность МПО и ЩФ и низкое содержание КБ в НЛ. У больных с ХГ(1) выявлена прямая корреляционная зависимость между МПО и КФ нейтрофилов. Выявленные цитохимические особенности НЛ могут быть применены в клинике в качестве дополнительных критериев фазы вируса. Для этого целесообразно использование показателей КБ и МПО: значения КБ ниже 1,20 ед. в сочетании с повышенной активностью МПО свойственны репликативной стадии вируса. А уровни КБ, превышающие 1,32 ед., в комбинации с нормальными значениями МПО НЛ - фазе интеграции вируса В. В фазе репликации определялась обратная взаимосвязь между КБ и ЩФ, а в фазе интеграции - прямая корреляционная зависимость показателей КФ и МПО. Тяжёлый мезинхемально-воспалительный синдром (МВС) у больных ХГ и ЦП сопровождался снижением содержания в НЛ - КБ и Гл и увеличением активности МПО, КФ и ЩФ.

При лёгком течении цитолиза у больных ХГ отмечалось снижение уровней КБ и Гл в НЛ крови, повышение активности МПО. У пациентов с тяжёлым цитолитическим синдромом содержание КБ и Гл в клетках было ниже, а активность МПО, КФ и ЩФ выше, чем в случаях лёгкого течения цитолиза. Аналогичная тенденция установлена у больных ЦП с различной тяжестью цитолиза, однако изменения КБ и Гл были менее очевидны, тогда как динамика ферментов НЛ в сторону их возрастания по мере увеличения цитолиза была более отчётливей, чем при ХГ. Анализ коэффициентов корреляции определил максимальное количество взаимосвязей между показателями метаболизма НЛ в группе больных с лёгким цитолизом и констатировал их отсутствие при тяжёлом цитолитическом синдроме. В случаях компенсации печёночных функций у больных ХГ установлена нормализация активности МПО, КФ и ЩФ в нейтрофилах крови. С увеличением тяжести гепатоцеллюлярной недостаточности (ГЦН) определено прогрессирующее снижение уровней КБ и Гл и достоверное возрастание активности ферментов - МПО, КФ и ЩФ, максимально выраженное на этапе декомпенсации печени. Общая тенденция динамики взаимосвязей между отдельными показателями НЛ при нарастании билирубинемии характеризовалась увеличением силы отрицательной связи КФ-Гл и ЩФ-Гл, уменьшением положительной между МПО и КФ. Развитие холестаза у больных ХГ и ЦП характеризовалось появлением взаимосвязей между отдельными показателями метаболизма НЛ: прямой между МПО и КФ, обратной - между ЩФ и Гл.

Таким образом, увеличение тяжести клинико-биохимических синдромов ХГ и ЦП сопровождалось универсальной реакцией метаболизма НЛ в виде снижения уровней КБ и Гл, повышения активности МПО, КФ и ЩФ, появления корреляционных связей КФ-Гл, ЩФ-Гл, МПО-КФ. Выявленные нарушения свидетельствуют о дезинтеграции различных звеньев функционирования фагоцитов в условиях энергетического дефицита как одной из возможных причин нарушения неспецифической резистентности при тяжёлых формах патологии печени. Клинический аспект установленной закономерности заключается в возможности использования цитохимических показателей НЛ для оценки тяжести отдельных синдромов и заболеваний печени.