Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Маланьин И.В., Ю-Со-Син М.А.

Вопросам этиологии и изучению патогенетических механизмов воспалительных заболеваний пародонта посвящено значительное число исследований теоретического и клинического плана, благодаря которым были сформулированы основные положения современной пародонтологии.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), основанного на обследовании населения 53 стран, в мире имеет место очень высокий уровень распространения заболеваний пародонта уже у лиц в возрасте 15-19 лет (от 55 до 89%) и в возрасте 35 - 44 лет (от 65 до 98%). Распространённость болезней пародонта у лиц более старших возрастных групп достигает 98% (Грудянов А.И., 1997; Иванов B.C., 1998; Bork К., 1984; Domingues R.V., 1993).

Частота распространения гингивита и пародонтита, различные формы их проявления, возникновение в полости рта очагов хронической инфекции, потеря больным зубов и как результат снижение работоспособности, тяжелое психологическое состояние больных - все это позволяет считать заболевания пародонта не только медицинской, но и важной социальной проблемой.

В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта первостепенное значение имеют инфекционный фактор и аллергизация организма, стимулирующие иммунологически обусловленные повреждения тканей (Николаев А.И., 1998). В зависимости от силы, продолжительности действия и особенностей повреждающего агента, а так же от реактивности организма могут возникать различные по тяжести повреждения околозубных тканей. Прогрессирующая деструкция тканей пародонта часто протекает на фоне сочетанной патологии внутренних органов и иммунологических нарушений.

Это определяет необходимость комплексного подхода к лечению, основной задачей которого является стабилизация процесса в пародонте (Царинский М.М., 1981; Золотарева Ю.Б., 1997).

Лечение заболеваний пародонта должно строится на принципе максимального индивидуализированного подхода к каждому больному с учетом как общего состояния, так и местного стоматологического статуса. Оно всегда должно носить комплексный характер, так как практически все имеющиеся в арсенале стоматологов методы и средства лечения, применяемые отдельно, приносят лишь временный и нестойкий эффект. Воздействие, пусть даже самое интенсивное, только на отдельные звенья патогенетической цепи генерализованного процесса воспаления в пародонте не способно привести к радикальному излечению этого заболевания.

Большое количество существующих методов лечения гингивита и пародонтита отражает попытки оказать лечебное воздействие на различные звенья патогенетического механизма воспалительного процесса. Все они, наряду с положительными свойствами, имеют недостатки, и этим обоснован поиск новых, более эффективных методов, которые смогли бы оказывать наиболее эффективное, патогенетически обоснованное лечебное воздействие на ткани пародонта.

Поэтому возникает необходимость разработки целостной лечебно - профилактической программы, направленной на снижение заболеваний пародонта, что и определило цель и задачи настоящего исследования.

Целью данной работы явилось повышение эффективности лечения и профилактики заболеваний пародонта.

Задачей данного исследования явилась разработка и этиопатогенетическое обоснование индивидуализированной лечебно - профилактической программы терапии заболеваний пародонта.

Материалы и методы: Нами проведено обследование и лечение с комбинированным применением препаратов Виферон, Метрогил Дента, Гепарин и масло "Озонид", 250 больных (136 мужчин и 114 женщин в возрасте от 25 до 55 лет) хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести. Введение данных препаратов в ткани пародонта осуществлялось с помощью предложенных нами способов. Контролем служила группа больных того же возраста с аналогичным диагнозом, получавших традиционное лечение.

До начала лечения всем больным проводили санацию полости рта, были даны рекомендации по специальной гигиене полости рта. После предварительной антисептической обработки осуществляли снятие над- и поддесневых отложений пьезоэлектрическим склером (Р-5 Booster suprasson) и предложенным нами устройством для снятия зубных отложений. Патент на изобретение № 2187280. «Устройство для удаления зубных отложений». По показаниям проводили кюретаж. Затем в слизистую дёсен на очаг поражения вводили исследуемые препараты в течение 15 - 25 минут в индивидуально изготовленной каппе. Курс лечения составлял 5 - 7 процедур, через 1 день. Патент на изобретение № 2143258 от 27.07.98 г. «Способ лечения пародонтита». Свидетельство на полезную модель № 10342. «Приспособление для введения медикаментов в ткани пародонта». Так же применялось предложенное нами устройство для вакуум-электрофореза дёсен. Патент на изобретение №2185204. «Устройство для вакуум-электрофореза дёсен».

Оценка клинической эффективности проводимой терапии основывалась на сопоставлении субъективных данных, полученных в результате опроса пациентов, результатах объективного исследования, показателях ЛДФ, проведенных до и после лечения. Оценку результатов лечения проводили по данным клинических методов исследования в динамике: осмотр, определение глубины пародонтальных карманов, индекс гигиены Федорова-Володкиной (ИГ), индекс РМА, проба Шиллера-Писарева, индекс кровоточивости (ИК), определение функциональной стойкости капилляров по В. И. Кулаженко (ФСК) (Баранникова И.А., Заславский С.А., Свирин В.В. 1990г). Состояние микроциркуляции сосудов пародонта определялось методом лазерной доплеровской флоуметрии с помощью аппарата ЛАКК - 01. Для повышения качества диагностики применялось устройство для удержания торца световода лазерного анализатора кровотока в области лица и полости рта. Патент на изобретение № 2161016. «Устройство для удержания торца световода лазера в области лица и полости рта».

Статистическая обработка полученных материалов и их графическое изображение были произведены на компьютере Pentium IV. Данные проведенных исследований обрабатывали методом вариационной статистики с расчетом экстенсивных и интенсивных показателей (Р), средних величин (М), их ошибок (±m), достоверности различий с помощью критерия Стьюдента (p) (Каминский Л.С., 1964).

Различие результатов оценивалось как статистически достоверное лишь в тех случаях, когда показатель р был < 0,05, то есть ошибка репрезентативности составляла не более 5%. В остальных случаях различие сопоставляемых результатов расценивалось как статистически недостоверное.

Результаты исследований. Лечение больных с применением исследуемых препаратов вводимых с помощью капп, позволило за короткий срок ( 5-7 посещений в основной группе против 10-12 посещений в контрольной) получить стойкий лечебный эффект. Клиническое улучшение подтверждалось положительной динамикой изменений клинических индексов.

Таблица1. Динамика изменений клинических индексов у больных пародонтитом при лечении с применением предложенной лечебно - профилактической программы и традиционным методом

Наименование индексов

До лечения

После лечения с применением лечебной программы

После лечения традиционным методом

ИГ

2.23±0.14

1.32±0.12

1.72±0.29

РМА

25.03±2.13

1.12±0.37

1.66±0.31

ИК

5.14±1.09

0.18±0.19

3.14±0.78

ФСК

15.23±2.37

44.27±2.41

30.46±2.09

Анализ клинических показателей через 7 дней после лечения с применением предложенной лечебно - профилактической программы свидетельствовал об улучшении состояния тканей пародонта, что проявлялось уменьшением воспалительных процессов в десне. Снижение признаков воспаления наблюдалось ко 2-3 сеансу. Больные отмечали уменьшение кровоточивости десен, болевых ощущений.

Через месяц после проведенной терапии улучшение состояния тканей пародонта вплоть до полного исчезновения воспалительного процесса наблюдалось у 98% больных. У одного больного, страдающего сахарным диабетом, терапевтический эффект отсутствовал, что проявлялось наличием признаков воспаления тканей пародонта.

Показатели индексов снизились (р<0,05) и соответствовали нормальным средним показателям. Проба Шиллера-Писарева была отрицательная у 98% больных, пробы Парма и Кечке - отрицательные у всех больных данной группы.

После лечения уровни микроциркуляции в зонах десны почти не отличались друг от друга, поэтому градиент различий капиллярного кровотока между этими зонами колебался от 0,09 до 0,18, в среднем составляя 0,14 ± 0,02. Коэффициент асимметрии также имел низкие значения в пределах 0,07-0,09.

Средние значения показателей микроциркуляции в пародонте фронтальной области альвеолярного отростка составили: МД - 18,4±0,2 усл.ед.; ПД - 20,1±0,2 усл.ед.; ПС - 21,1±0,11 усл.ед., а в слизистой оболочке десны области жевательных зубов: МД - 18,5±0,22 усл.ед.; ПД - 21,6±0,14 усл.ед.; ПС - 21,012±0,15 усл.ед.

Через 6 месяцев после лечения наблюдалось значительное уменьшение глубины пародонтальных карманов, исчезновение воспалительной реакции в десне.

По рентгенологическим данным у всех пациентов через 6 месяцев после проведенного лечения с использованием предложенной лечебно - профилактической программы прогрессирования резорбции альвеолярных перегородок не выявлено.

Лечение больных с применением новой индивидуализированной лечебно - профилактической программы позволяет: за короткие сроки (5-7 посещений) эффективно воздействовать на основные патогенетические механизмы развития пародонтита; получить стойкий лечебный эффект. За счет усовершенствованного способа введения с помощью капп точно дозировать лекарственное вещество по активности. С помощью устройства для снятия зубных отложений добиться ликвидации важного этиологического фактора - микробной зубной бляшки, которая содержит большое количество микробов: от 100 до 300 млн. в 1 мг зубного налета. Включение в лечебно - профилактическую программу препаратов Виферон, Метрогил Дента, Гепарин и масло "Озонид" позволяет: увеличивать степень кровенаполнения пародонта, нормализуется тонус сосудов, приближаются к норме индексы периферического сопротивления тонуса сосудов.

Всё приведённое выше предопределяет, использование при лечении воспалительных поражений пародонта:

  • этиотропной (антибактериальной) терапии, направленной на устранение причинного; патогенетической терапии с использованием средств и методов воздействия на различные патогенетические звенья воспалительно-деструктивного процесса в пародонте, включая и симптоматическую терапию, что уменьшает подвижность зубов, глубину пародонтальных карманов, замедляет процесс резорбции костной ткани;
  • саногенетической терапии, предусматривающей использование средств, усиливающих защитно-приспособительные механизмы пациента;
  • реабилитации.

Необходимо при проведении комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта использование, наряду с методами и средствами, устраняющими симптомы заболевания и способствующими нормализации состояния тканей пародонта, и общеукрепляющего лечения, правильного сочетания местной и общей терапии. Терапия воспалительных заболеваний пародонта должна также включать активизацию гемодинамических процессов.

Индивидуализация комплексной терапии с учетом вида, тяжести заболевания и особенностей клинического течения пародонтита, а также общего состояния организма пациента повышает эффективность лечения. Положительные результаты приносит также обоснованный выбор методов и средств воздействия на очаг в пародонте и организм больного в целом, и соблюдение правильной последовательности их применения.

В период ремиссии необходимо проведение повторных курсов лечения и восстановительной терапии с целью профилактики обострений хронического процесса в пародонте.

Предложенная новая индивидуализированная лечебно - профилактическая программа удобна для использования, хорошо переносится пациентами, не имеет побочного действия и противопоказаний к применению, а так же демонстрирует выраженный терапевтический эффект.