Сосуды Вьессена-Тебезия представляют собой особую генетически более древнюю кровеносную систему сердца [Бушмин Ф.И., 1974]. В процессе онтогенеза имеются две формы кровоснабжения миокарда: первоначально через систему межтрабекулярных щелей и позднее через систему венечных сосудов. В процессе компактизации миокарда из части межтрабекулярных щелей образуются оформленные интрамуральные венозные сосуды, которые сохраняют связь с полостями сердца и являются наименьшими венами сердца. При этом межтрабекулярные щели полностью не исчезают. Они проникают в миокард на значительную глубину и образуют лакуны, выстланные эндотелием.
Изучению сосудов Вьессена-Тебезия в условиях патологии посвящено большое количество работ как отечественных, так и зарубежных авторов. Особенно привлекает внимание состояние этих сосудов при атеросклерозе коронарных артерий сердца и при инфаркте миокарда.
При атеросклерозе коронарных артерий некоторые авторы [Калинка В.Д., 1956] отмечают склероз сосудов Вьессена-Тебезия в предсердиях, сильное развитие эластических и коллагеновых волокон в их стенке. Эластические волокна при этом располагаются преимущественно во внутренней оболочке, а мышечные волокна стенки сосудов развиты незначительно. Изредка отмечается тромбоз сосудов Вьессена - Тебезия. Большинство авторов сходятся на мнении, что по мере выключения на почве атеросклероза коронарных артерий сердца синусоидальная система этих сосудов может играть значительную роль. В работах Силканса отмечается связь синусоидов с ветвями коронарной системы сердца, что расценивается автором как компенсаторный механизм кровоснабжения миокарда.
В зоне свежего инфаркта миокарда отмечается тромбоз сосудов Вьессена-Тебезия, открывающихся на эндокарде левого желудочка сердца. Просвет некоторых синусоидов, расположенных вокруг старых инфарктов миокарда, довольно широкий. Степень кровенаполнения таких синусоидов неодинаковая. Наряду с полнокровием одних синусоидов другие из них характеризуются меньшей степенью кровенаполнения [Архангельская Н.В., 1962]. При старых инфарктах миокарда, наряду со склерозом и тромбозом этих сосудов, могут возникать новые левожелудочковые сосуды Вьессена-Тебезия [Ильинский С.П., 1971]. При этом в зоне хронической аневризмы миокарда микроскопически можно видеть образование новых сосудов Вьессена-Тебезия, которые зияют на фиброзноизменённом эндокарде левого желудочка.
Таким образом, при атеросклерозе коронарных артерий сердца и инфаркте миокарда наблюдается значительная сосудистая перестройка сердца. Наряду со склерозом и сужением ранее существовавших отверстий сосудов Вьессена-Тебезия, происходит образование новых синусоидов, зияющих в камеру левого желудочка и осуществляющих поступление крови из полости желудочка в толщу миокарда.