Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Камбачокова З.А.

Среди кишечных инфекций особое место занимают пищевые токсикоинфекции. В общей структуре инфекционной патологии эта группа одна из самых распространенных заболеваний, которая регистрируются круглый год. В патогенезе кишечных инфекции, существенную роль играет активация процесса перекисного окисления липидов. Причиной повышения уровня перекисного окисления липидов в органах и тканях может быть как усиление генерации активных форм кислороды, так и недостаточное эффективность антиоксидантов.

Целью исследования явилось изучение состояние перекисного окисления липидов в плазме крови у больных пищевыми токсикоинфекциями в зависимости от стадии, степени тяжести и глубины патологического процесса. Под наблюдением находилось 60 больных с пищевыми токсикоинфекциями, из них 38 женщин и 22 мужчин. У 30 больных наблюдался гастроэнтеритический вариант течении заболевании, у 9 гастритический, 21 гастроэнтероколитический. У 11 больных заболевание протекало в легкой форме, у 42 в среденетяжелой у 7 в тяжелой форме. Состояние перекисного окисления липидов оценивали по содержанию малонового диальдегида в плазме крови у больных методом Ushiama M (1978)в периоде разгара болезни, угасания клинических симптомов и ранней реконвалисценции.

В результате проведенных исследований, у больных пищевыми токсикоинфекциями достоверно повышение уровня малонового диальдегида с максимальным значением в периоде разгара заболевания. В периоде угасания клинических симптомов параллельно положительной динамике происходило постепенное снижение уровня малонового диальдегида с возвращением к норме в периоде ранней реконвалесценции. В зависимости от тяжести заболевания выявлено более существенное повышение малонового диальдегида у больных со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания. Значительные сдвиги уровня малонового диальдегида при тяжелой и среднетяжелой форме заболевания, по-видимому, свидетельствуют о незавершенности патологического процесса, что является показателем усиления перекисного окисления липидов, которые занимают важное место в патогенезе данного заболевания.