Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Бондаренко М.О., Мустафаев Маг.Ш.

В опытах на крысах изучали динамику регенерации костной ткани в различные сроки после воспроизведения стандартных дефектов дистального метафиза бедренной кости. Перед исследованием ставилась задача изучить влияние иммунодефицитного состояния (ИДС) на течение посттравматического процесса в костных дефектах. ИДС создавалось у крыс до нанесения травмы эпифиза бедра путем парентерального введения антиметаболита циклофосфана по стандартной схеме. Сроки исследования после нанесения травмы: 15,30 и 60 суток.

Были определены ряд критериев с целью объективизации данных, полученных в наших исследованиях для повышения степени сопоставимости результатов, полученных в различных группах наблюдений.

К таким критериям относили:

  1. Состояние тканевых структур в области травмы в динамике экспериментальных наблюдений, в том числе эффекты повреждения, характер, выраженность и длительность воспалительных реакций;
  2. Характер и темпы новообразования соединительнотканного регенерата в костных дефектах;
  3. Темпы дифференциации соединительнотканной компоненты регенерата;
  4. Темпы новообразования костного костного вещества в дефектах кости;
  5. Темпы созревания новообразованной костной ткани;
  6. Удельный вес некостной компоненты регенерата, имеется в виду хондроидная ткань

Результаты, полученные при экспериментальном воспроизведении иммунодефицитного состояния, свидетельствовали о том, что развитие у животных ИДС приводило к развитию у них в области травмы деструктивных и в том числе некротических изменений и воспалительного процесса, и вместе с тем к резкому торможению у них заживления дефектов кости. При этом отмечалось пролонгирование развившегося в области костной травмы воспаления, в отдельных случаях даже на 60-е сутки опыта имело место развитие в костном дефекте нагноительного процесса.

Замедление костно-регенераторных процессов лишь отчасти можно было связать с воспалительным фоном, на котором они протекали. При этом наличие воспаления, несомненно, определялось иммунодефицитом. Вместе с тем обращало на себя внимание, что дифференцировка остеогенных клеточных элементов и новообразование костного вещества на 15-е сутки были весьма активными. Однако накопление остеоида без выраженной тенденции к построению более зрелых костных структур, в частности фиброзных костных трабекул, говорило о торможении у животных при иммунодефиците именно процессов созревания костного вещества.

С современных позиций торможение репаративного процесса в костной ткани в условиях ИДС обусловлено следующим. ИДС сопровождается торможением образования цитокинов и морфогенетических белков, участвующих в делении и созревании клеток - предшественников, в том числе стромальных мезенхимальных клеток костного мозга. Снижается не только пролиферативный потенциал клеток-предшественников, но и синтез основного вещества костной ткани, способного к минерализации. Следовательно, с целью коррекции репаративного остеогенеза при ИДС необходимо использовать не только иммунокоррегирующие средства, но и морфогенетические протеины, непосредственно нормализующие костный метаболизм.