Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Шапошников В.И.
Важным фактором, предрасполагающим к достижению успеха в деле лечения больных с распространенным гнойным перитонитом, является полноценная коррекция возникших нарушений кислотно - щелочного состояния. С целью уточнения особенностей этапных его нарушений - по мере прогрессирования воспалительного процесса в брюшной полости, было решено провести экспериментальные исследования на 18 беспородных собаках с таким расчетом, чтобы обозначить требуемые принципы коррекции гомеостаза, а значит и наметить дополнительный путь к снижению летальности при данном заболевании. Все исследования были проведены с помощью аппарата микро - Аструп.

Установлено, что с первых же часов инфицирования брюшной полости методом перевязки червеобразного отростка у основания с одновременным отсечением его верхушки у подопытных животных возникают нарушения показателей кислотно - щелочного состояния со сдвигом в кислую сторону, а именно: pH через 2 ч от развития перитонита равнялась в среднем 7, 253, через 4 - 6 ч - 7, 173, через 7 - 8 ч - 7, 144, через 10 - 12 ч - 7,09, при агонии - 7, 01. Показатели SB (стандартный бикарбонат) и АВ ( истинный бикарбонат) через 2 ч от начала эксперимента были снижены от исходной величины на 9 - 20%, но у 55% собак через 4 - 6 часов они опять повышались и достигали предоперационной величины, а у 45% -оставались ниже исходных на 5 - 9%. Через 7 - 8 часов у всех животных показатели SB и АВ вновь стали снижаться и уже к 10 - 12 ч и дальше до агонии стали ниже исходных на 21 - 50%. Показатель ВВ ( буферные основания) удерживался в пределах нормы ( 42 ммоль/л) до 6 часов, а затем к 7 - 8 ч снижался у 45% собак, а к терминальному состоянию - у всех животных, при этом падение составило 17 - 82% от исходной величины. Показатель ВЕ ( сдвиг буферных оснований) имел низкие отрицательные значения с первых же часов от начала эксперимента и до момента гибели животных, а именно : через 2 ч - 9,5 ммоль/л, через 4-6 ч - 12,7 ммоль/л, через 7 - 8 ч - 15,1 ммоль/л, через 10 - 12 ч - 16,1 ммоль/л, при агонии - 17,1 ммоль/л. рCO2 по сравнению с исходной величиной ко 2 часу эксперимента снижается в среднем на 15,5%, к 4 - 6 ч - наоборот увеличивается на 31 - 49%, а затем к 10 ч опять достигает исходных величин и остается стабильным до гибели животных. Все эти экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ведущее значение в этапных нарушениях кислотно - щелочного состояния имеет значение снижение концентрации буферных оснований.

Анализируя приведенные экспериментальные данные, можно сделать выводы о том, что развитие при перитоните ацидоза нельзя отнести к компенсаторным защитным механизмам организма, так как состояние гипервентиляции и как следствие этого развитие в организме акапнии все же носит сугубо временный, а не стабильный, эпизод изменений гомеостаза ( кратковременная реакция на возникшую боль). Клиницисту следует с первых же часов развития острого воспалительного процесса в брюшной полости организовывать мероприятия по коррекции нарушений кислотно - щелочного состояния. Чем больше времени прошло от начала катастрофы в животе и до госпитализации больного, тем все боле и более интенсивными должны быть средства лечения - вплоть до использования эфферентных методик Следует помнить о том, что терминальный период развития перитонита сопровождается затуханием окислительных процессов и угнетением ферментативных систем. В органах преобладает гликолитический путь расщепления углеводородов с уменьшением содержания в них гликогена, аденозинтрифосфорной и креатинофосфорной кислот. Ткань печени претерпевает катастрофические дистрофические изменения - в ней уменьшается количество гликогена и накапливается лактат и пируват до значительных величин. В такой ситуации собственные защитные силы организма справиться с патологическим процессом не в состоянии, а значит больному требуется действенная помощь.