Современный уровень развития науки и производства позволяет решать многие вопросы человечества. Но вмешательство в природные процессы приводит к глобальным антропогенным изменениям. В результате деятельности человека происходит изменение химического состава и физического состояния объектов внешней среды. Изменяются давно сложившиеся и появляются новые пути миграции различных веществ. Это приводит к появлению новых химических соединений, которые либо вносятся в объекты окружающей среды, либо образуются в них вновь. В итоге происходит нарушение равновесия различных химических соединений и круговорота веществ в экосистемах. Органические производные ртути относятся к классу высокотоксичных соединений - суперэкотоксикантов. Они могут поступать в объекты окружающей среды в результате деятельности человека, либо образовываться из неорганической ртути в реакциях биохимического алкилирования. Токсическое действие металлоорганических соединений ртути на биологические объекты изучали многие исследователи, но, несмотря на большой объем публикаций по токсичности этих экотоксикантов, практически отсутствуют работы, связанные с изучением механизма действия этих соединений непосредственно на биохимические мишени, в частности ферменты.
В связи с вышеизложенным, целью настоящего исследования было изучить влияние нитрата метилртути в различных концентрациях на активность фермента аспартатаминотрансферазы (К.Ф. 2.6.1.1.). Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) катализирует обратимую реакцию трансаминирования между аспартатом и a-кетоглутаратом, оксалоацетатом и глутаматом. Наибольшее его количество обнаружено в клетках сердечной мышцы и печени. Нарушение реакций трансаминирования аминокислот приводит к нарушению обмена веществ во всем организме.
Материалом исследования служила сыворотка крови, полученная от практически здоровых женщин в возрасте 21-35 лет. Исследовали активность АсАТ (in vitro) под действием нитрата метилртути в концентрации 10-3 и 10-6моль/л. Эксперимент проводили при температуре 36,6-36,8 °С; определение активности фермента проводили сразу после внесения вещества в соответствующих концентрациях, а затем через каждые 30 минут от начала эксперимента в течение пяти часов. Определение активности АсАТ проводили с помощью стандартного набора реагентов производства фирмы «Лахема», Чехия. Активность выражали в мккат/л.
В результате проведенного опыта получили следующие результаты: активность фермента в интактной сыворотке составила в среднем 0,267 ± 0,011 мккат/л (в норме активность фермента составляет 0,180-0,780 мккат/л), и достоверно не изменялась в течение эксперимента. Достоверное снижение активности АсАТ (p≥95%) отмечали сразу после внесения ацетата ртути в концентрации 10-3моль/л - на 12%, а через 30 минут - на 33% (0,243 ± 0,012 мккат/л и 0,142 ± 0,007 мккат/л соответственно). При внесении нитрата метилртути в концентрации 10-6моль/л - достоверное ингибирование активности фермента (p≥95%) не наблюдали, однако отмечали тенденцию к снижению активности с течением времени эксперимента.
Таким образом, наше исследование выявило ингибирующее влияние нитрата метилртути на активность аспартатаминотрансферазы. Полученные нами данные объективно подтверждают токсическое действие металлоорганических соединений.