Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является наиболее распространенным нарушением в системе гемостаза, многолик, имеет различные гемостазиологические формы, степень тяжести и клинические проявления [4,5,7].
ДВС - синдром явление универсальное, в рамки различных вариантов которого укладываются все разновидности органной патологии человека [1,6]. Признаки внутрисосудистого свертывания крови обнаруживаются даже при тех заболеваниях, для которых явные тромботи-ческие и геморрагические осложнения не характерны [3,5].
Для диагностики ДВС - синдрома большое значение имеет определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ): появление ПДФ в крови свидетельствует о внутрисосудистом свертывании, при этом увеличение количества ПДФ подвержено большим колебаниям [8].
ЗАДАЧЕЙ нашей работы являлось исследование в динамике показателей ПДФ (лабораторных маркеров ДВС-синдрома) и их взаимосвязь с некоторыми параметрами гемокоагуляции у больных с гнойными синуитами при сочетанной лицевой и мозговой травме.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Проведено комплексное обследование 68 пациентов с травмой головы и сопутствующими гнойными синуитами (основная группа). Повреждения лицевого черепа были представлены переломами костей носа, решетчатых пазух, скуло - орбитально - верхнечелюстного комплекса. Фоновую гнойную патологию при даточных пазух носа (ППН) составили хронические гаймориты, гаймо-роэтмоидиты и гемисинуиты. Травма мозга была представлена ушибами различной степени тяжести, и сочеталась с переломами свода, основания черепа у 12 пациентов. Субарахноидальные травматические кровоизлияния были выявлены у 18 больных.
Контрольную группу (п=30) составили больные с травмой головы без фоновой гнойной патологии ППН; здоровую группу - 10 добровольцев.
Уровень ПДФ определяли в сыворотке крови методом иммуно-ферментного анализа на полистероловом планшете, покрытым аффинно выделенными кроличьими антигенами к фибриногену (использовалась коммерческая иммуноферментная тест - система ИФА - Ф - Фг «НВО Иммунотех», г. Москва). В основе метода лежит высокоактивное связывание антител к Фг с полистеролом, в результате чего внутренняя поверхность лунок планшета приобретает свойства антительного сорбента, способного извлекать продукты деградации фибриногена из сыворотки крови. Образовавшийся комплекс выявляли с помощью тех же по специфичности антител к Фг, коньюгированных с ферментом - пероксидазой из корня хрена. Ферментативную реакцию регистрировали по изменению окраски субстрарно-хромогенной смеси. Далее строили ка-либровочную кривую (КК) зависимости оптической плотности (ОП) от концентрации Фг в калибровочных пробах, рассчитывали средние арифметические значения показателей ОП контрольной плазмы и исследуемых образцов и по КК определяли в них концентрацию ПДФ.
Исследования проводили на 1-2, 5-7 и 12-14 сутки. Дополнительно изучались показатели коагулограмм: фибриноген А г/л (Фг А), фибриноген В, этаноловый тест, толерантность плазмы к гепарину (ТПГ), эуглобулиновый фибринолиз (ЭГФ).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ: В результате исследования выявлено, что в основной группе в первые сутки уровень ПДФ в сывороке крови составлял 24.5 + 0.71 мкг/ мл, и незначительно отличался от показателей ПДФ в контрольной ( 22. 4 + 0. 76) и группе здоровых лиц (21.9 + 0.9). Зависимости показателей ПДФ от выраженности воспалительных изменений и тяжести травмы в основной и контрольной группах в первые сутки не наблюдалось. В периферической крови воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы, СОЭ) были мало выражены и выявлялись у 21.2 % больных с гнойными синуитами.
На 5 - 7 сутки у больных с сочетанной лицевой и мозговой травмой и гнойными синуитами отмечалось высокое содержание уровня ПДФ, составляющее в среднем 197. 5 + 22. 98 мкг /мл. Однако показатели ПДФ варьировали в больших пределах: 64-95 мкг/мл у 34.3 % больных, 111 - 240 мкг/мл в 31.5 % случаев, и у 34. 2 % пациентов отмечались высокие цифры 300 - 490 мкг/мл. Данные изменения коррелировали с выраженностью воспалительного процесса в ППН и тяжестью ЧМТ: более высокие показатели наблюдались при вовлечении в процесс нескольких пазух носа (гемисинуиты, гаймороэтмоидиты, двусторонние гаймориты). У 36. 8 % больных синуиты сопровождались реактивными отеками и инфильтратами мягких тканей лица (щечной области, параорбитальных тканей). Повреждения мозга характеризовались у этих больных ушибами средней и тяжелой степени тяжести. В периферической крови в 100 % случаев отмечались типичные воспалительные изменения: высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, резкое повышение СОЭ (до 30-45 мм/час).
В контрольной группе на 5-7 сутки показатели ПДФ так же повышались, в среднем до 43. 2 + 2. 15 мкг/мл, однако были значительно ниже, чем в основной группе. Существенных колебаний уровня ПДФ не отмечалось: у 23.8 % показатели составили 52-60 мкг/мл (больные с тяжелыми ушибами мозга и сочетанной лицевой травмой), у остальных (76.2 %) 31 - 44.2 мкг/мл (больные с ушибами мозга легкой и средней тяжести, с травмами лицевой области). Воспалительные изменения в крови отмечались у 28.6 % пациентов (на фоне тампонады носа по поводу перелома костей носа и носового кровотечения, обширных, в том числе инфицированных, ран головы ). Показатели ПДФ по сравнению со здоровой группой (21.9 + 0.9) были повышены значительно.
На 12 - 14 день в основной группе отмечалось выраженное снижение уровня ПДФ, который составил в среднем 39. 7 + 1. 28 мкг/мл. Однако, нормализации его не происходило, показатели оставались намного выше, чем в контрольной группе, где отмечалась нормализация показателей ПДФ (24. 3 + 0. 61). Воспалительных изменений крови в контрольной группе не наблюдалось; в основной группе так же имелась положительная тенденция к почти полной нормализации показателей количества лейкоцитов, лейкоцитарного сдвига, но у 18.4 % больных сохранялось повышение СОЭ (15- 18 мм/ час).
При исследовании коагулограмм в основной группе были выявлены следующие изменения: уровень Фг А в первые сутки составил-4. 9 г/л.. На 5 - 7 день отмечался пик гиперфибриногенемии -6. 2 г/л. Затем количество Фг А постепенно снижалось, но полной нормализации показателей к 12-14 дню не происходило ( 4. 5 г/л). Кроме того, с первых суток и практически до 12 дня в крови сохранялся высокий уровень (+++ / ++) патологического фибриногена В, а так же повышение показателей этанолового теста (++).
ТПГ в первые сутки составляла 6.4 мин, с тенденцией к выраженной депрессии на 5 - 7 день (5 мин.). На 12-14 день уровень некоторой депрессии сохранялся, составляя в среднем 7 мин.
ЭГФ в 1 - 2 день изменялся незначительно, составляя - 272 мин. На пике гиперкоагуляции (5-7 день) выявлялась выраженная депрессия фибринолиза - 297 мин., а у тяжелых больных лизиса сгустка за 300 мин. вообще не происходило. Нормализации показателей ЭГФ к 12-14 дню так же не отмечалось, составляя 256 мин.
В контрольной группе показатели Фг А, ТПГ и ЭГФ были ниже (статистически достоверно): в первые сутки изменялись незначительно, умеренный пик гиперкоагуляции отмечался только на 5-7 сутки. При этом к 12-14 дню происходила почти полная нормализация показателей гемостаза. Появление фибриногена В и положительный этаноловый тест отмечались лишь на пике гиперфибриногенемии.
Более выраженные нарушения гемокоагуляции, высокий уровень ПДФ в основной группе по сравнению с контрольной группой, можно объяснить «суммацией» и взаимодействием по типу взаимоотягощения основных патогенетических механизмов лицевой, черепно-мозговой травмы и гнойного синуита.
ВЫВОДЫ:
- У больных с гнойными синуитами в остром периоде сочетанной лицевой и черепно-мозговой травмы отмечаются более выраженные изменения свертывающей, противосвертывающей и фибриноли тической системы крови по типу гиеперкоагуляции.
- Гиперкоагуляция у данной категории больных сочетается с высоким уровнем П Д Ф в сыворотке крови.
- У больных с травмой головы и гнойными синуитами гиперкоагуляция и повышение уровня ПДФ являются более выраженнымии стойкими, чем в контрольной группе.
- Значительное повышение уровня ПДФ в сыворотке крови, выраженные гиперкоагуляционные изменения характеризуют нарушения гемостаза в остром периоде сочетанной лицевой и черепно-мозговой травмы у больных с гнойными синуитами как латентную форму Д В С - синдрома.
- Необходима профилактика и коррекция гиперкоагуляции и ДВС - синдрома у данной категории больных.
Таблица 1. Динамика показателей гемокоагуляции и П Д Ф в контрольной группе. ( М ± m )
ПОКАЗАТЕЛИ |
Срок после травмы, сутки. |
||
1-2 |
5-7 |
12-14 |
|
Фибриноген А гл Фибриноген В Этаноловый тест |
4. 4+ 0.10 отриц. отриц. |
5.1 + 0.1 + + + + |
3.9+ 0.09 отриц. отриц. |
Толерантность плазмы к гепарину |
7.9 + 0.12 |
6.5 + 0. 11 |
8.6+ 0.47 |
Эуглобулиновый фибринолиз, |
256 + 1.43 |
267 + 2.21 |
240 + 2.49 |
П Д Ф |
22.4 + 0.76 |
43.2 + 2.15 |
24.3 + 0.61 |
( « +» слабо положительный, « ++ » положительный , «+++» резко положительный, *- различия статистически достоверны ).
Таблица 2. Динамика показателей гемокоагуляции и П Д Ф в основной группе. ( М + m )
ПОКАЗАТЕЛИ |
Срок после травмы, сутки. |
||
1-2 |
5-7 |
12-14 |
|
Фибриноген А Фибриноген В Этаноловый тест |
4. 9 + 0.11* + + + |
6.2+ 0.13* + + + + + |
4.5 + 0.10* + ++ |
Толерантность плазмы к гепарину ( мин.) |
6.4 + 0.19* |
5.0 +0.11* |
7.0+ 0.24* |
Эуглобулиновый фибринолиз (мин). |
272 + 2. 08* |
297 + 2. 12* |
256 + 3.45* |
П Д Ф |
24.5 + 0.71 |
197.5 + 22.98* |
39.7 + 1.28 * |
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Балуда В. П. Внутрисосудистое свертывание крови - компонент патогенеза различных заболеваний // Пат. физ. и эксперим. терап. -1977.-№ 2.-с. 3-13.
- Зербино Д. Д, Лукасевич Л. Л. Диссеминированное свертывание крови. - М.: Медицина, 1989. - 256 с.
- Крашутский В. В. ДВС - синдром в клинической медицине // Клин. мед. - 1998. - № 3. - с. 8 - 14.
- Левицкая С. В. Гиперкоагулемические нарушения гемостаза и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (вопросы клиники, диагностики, лечения и профилактики)// Педиатрия. - 1984.-№ 6.-с. 69-73.
- Мачабели М. С Коагулопатические синдромы. - М.: Медицина, 1970.-304 с.
- Павловский Д. П. Патогенез, диагностика и лечение синдрома внутрисосудистого свертывания // Врачебное дело. - 1988. - № 3. - с. 73 -77.
- Руководство по клинической лабораторной диагностике I Под ред. В. В. Меньшикова. - М.: Медицина, с. 334 - 338.