Для лечения компенсированного и субкомпенсированного дуоденостаза традициионно используют метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум) [Я.С.Циммерман, И.И.Телянер, 2000; И.В.Маев, А.А.Самсонов, 2005]. В последние годы все большее внимание клиницистов привлекает группа мотилиномиметиков - препаратов, обладающих структурным сходством с одним из важнейших регуляторов желудочно-кишечной моторики, интестинальным пептидом мотилином. К этой группе относятся антибиотики-макролиды. В доступной нам литературе встретились работы посвященные использованию в качестве прокинетического средства эритромицина [E.M.M.Quigiey, 1996; E.Eamonn, 1997; Г.Уильямз, Д.К.Пикап, 2003; Н.С.Тропская и др., 2005]. Но при его применении не учитывались исходные нарушения моторики желудка и/или двенадцатиперстной кишки (ДПК); наличие дискоординации в различных отделах желудка и ДПК, поэтому терапия моторных расстройств в большинстве случаев проводится эмпирически.
Цель: индивидуализировать подход к назначению прокинетика больным с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН).
Материал и методы. Обследовали 113 человек, у которых ранее при комплексном обследовании была диагностирована ХДН, оценку тяжести моторных расстройств (МР) осуществляли по общепринятым клиническим, ультрасонографическим и рентгенологическим критериям. До начала лечения на шестиканальном комплексе "Synectics" (Швеция) проводили внутриполостную манометрию методом открытых катетеров. Тяжесть МР тонкой кишки уточняли по оригинальной методике (приоритетная справка № 2005123209 от 21.07.2005). Во время манометрии пациенту в/в вводили 100 мг эритромицина, после чего в течение 30 минут записывали тензограмму в которой оценивали стимулированную сократительную активность. При значении средней амплитуды фазовых волн давления от 50 мм.рт.ст. и выше определяли компенсированную стадию нарушения сократительной функции кишки; при амплитуде от 30 мм.рт.ст до 49 мм.рт.ст. - суб- и при средней амплитуде до 29 мм.рт.ст. - декомпенсированную стадию МР тонкой кишки. При средней амплитуде волн давления после стимуляции достоверно выше средней амплитуды до стимуляции определяли наличие компенсаторных возможностей кишечной стенки.
Результаты и их обсуждение. До проведения манометрии в 25% случаев диагностировали компенсированную, в 40% - суб- и в 35% - декомпенсированную стадию ХДН. При декомпенсированной стадии после проведения теста с эритромицином у всех больных при функциональной и у 5-ти (14%) при органической форме ХДН зарегистрировали 3 фазу моторной активности, отсутствовавшую или недостаточно проявляющуюся в фоновой записи. Это позволило нам отнести пациентов в группу с субкомпенсированной (47%) стадией ХДН и назначить им консервативную терапию.
Наш опыт лечения показывает, что все пациенты с компенсированной и субкомпенсированной стадией ХДН нуждаются в консервативном лечении (сроком до 3-х месяцев) в одних случаях оно приводит к излечению, в других - служит предоперационной подготовкой. При компенсированной стадии заболевания назначали мотилиум по 10 мг 3 раза в день. В субкомпенсированную стадию: при диагностике во время манометрии гипомоторных нарушений - мотилиум, при дисмоторных расстройствах в гастродуоденальной зоне или при регистрации после проведения медикаментозного теста 3 фазы моторной активности - эритромицин из расчета 3-3,5 мг/кг массы тела 3 раза в день за 20 мин до еды. По данным манометрического исследования процентное соотношение координированных волн после приема эритромицина возросло до 82±6%, мотилиума - до 68±4% (Р<0,05). В 30% случаев при субкомпенсированной стадии заболевания эффекта от терапии прокинетиками не отметили и пациентов направили на хирургическую коррекцию ХДН.
Заключение. Использование во время манометрии теста с эритромицином уточняет степень выраженности МР тонкой кишки; достоверное повышение средней амплитуды волн давления после медикаментозной стимуляции служит основанием для назначения эритромицина. Снижение уровня дискоординации антрального отдела желудка, пилоруса и ДПК у пациентов получающих эритромицин подтверждает целесообразность его использования в лечении ХДН при субкомпенсированной стадии заболевания и приводит у большинства больных к редукции клинических проявлений ХДН.