Проводили ультраструктурное исследование области ведущего пейсмекера сердца - синусного узла (СУ) и приузлового рабочего миокарда правого предсердия (ПП) у 10 внезапно умерших на фоне гипертонической болезни сердца. Вскрытие показало, что 7 из них умерли от коронарной болезни сердца (ВКС) и циркулярные бляшки сужали просвет хотя бы одной из трех основных его артерий на 75-90%. Трое других гипертоников умерли от кровоизлияния в головной мозг (КГМ). Возраст умерших в двух подгруппах различался не достоверно, а масса сердца в 1-ой подгруппе колебалась от 620 до 900 граммов и была в 1,9 раза выше (p<0,001), чем во 2-ой подгруппе, где она варьировала от 320 до 470 граммов. Материал синоаурикулярной области забирали в течение 3 часов после смерти фиксировали в 4% р-ре параформальдегида при 4°С не менее 3 суток, дофиксировали в 1% OsO4 2 часа, проводили спиртовую дегидратацию и ориентированное заключение в аралдит. Поиск СУ и приузлового рабочего миокарда ПП осуществляли на полутонких срезах, окрашенных толуидиновым синим. Ультратонкие срезы СУ или ПП контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца. Количественный анализ тканевых компонентов проводящего и рабочего миокарда проводили точечным методом на негативах электронограмм при начальном увеличении 3000. Оценивали объемные плотности миоцитов, соединительной ткани, капилляров и нервов отдельно в каждом случае для СУ и ПП, а также измеряли диаметры проводящих и рабочих миоцитов. Различия для одноименных компонентов оценивали с использованием t критерия Стьюдента или U критерия Вилкоксона-Манна-Уитни. Затем получили средне групповые данные (таблица). Показали, что во всех случаях ВКС, а также у умерших от КГМ, проводящий миокард СУ содержал в 1,7 - 3,6 раза меньше миоцитов, но в 1,5 - 3,1 раза больше соединительной ткани, чем приузловой рабочий миокард ПП, а проводящие миоциты СУ были в 1,4 - 3,3 раза значимо мельче, чем рабочие миоциты ПП. Сравнение средне групповых данных при ВКС и смерти от КГМ на фоне гипертонической болезни соответственно для СУ и ПП (таблица) не выявило достоверных различий ни для соответствующих тканевых компонентов, ни для диаметров миоцитов. Такая устойчивость объемных плотностей тканевых компонентов и диаметров миоцитов СУ и ПП при гипертонической болезни свидетельствует о важности сохранения постоянства этих параметров для функционирования синоаурикулярной области сердца человека. Индивидуальные различия в степени патологических изменений в СУ и ПП могли быть связаны как с тяжестью коронарной болезни сердца и длительностью ее течения, так и с тяжестью и длительностью течения гипертонической болезни. Полученные данные могут быть использованы в качестве корректных критерием первоначального различения проводящего миокарда СУ и рабочего миокарда ПП в синоаурикулярной области сердца людей для последующего исследования особенностей их клеточного строения, а также изучения структуры их основных соединительнотканных компонентов.
Таблица 1. Объемные плотности тканевых компонентов (Vv в %), а также диаметры миоцитов СУ и ПП (¯X±Sx в мкм) у людей, умерших на фоне гипертонической болезни от внезапной коронарной смерти (ВКС) или кровоизлияния в головной мозг (КГМ)
|
Диагноз умерших |
возраст (годы) |
Вес сердца(г) |
Область сердца |
Vv, % миоцитов |
Vv, % соединительной ткани |
Vv, % капилляров |
Vv, % нервов |
Диаметр миоцитов (мкм) |
|
ВКС |
52±4 (n=7) |
746±34 |
СУ
ПП |
25,5±3,0 p<0,001 61,9±6,3 |
72,2±2,8 p<0,001 35,2±5,3 |
1,6±1,1 p>0,1 2,6±1,3 |
0,7±0,2 p<0,05 0,3±0,1 |
4,3±0,1 p<0,001 10,7±0,7 |
|
КГМ |
48±5 (n=3) |
383±46 |
СУ
ПП |
29,9±4,8 p<0,05 59,6±4,9 |
68,8±4,4 p<0,001 37,9±4,2 |
0,9±0,8 p>0,1 2,3±0,5 |
0,4±0,1 p>0,1 0,2±0,1 |
4,7±0,3 p<0,01 9,2±0,7 |