1-ю группу составили 35 больных с впервые выявленным функционально неактивным процессом. Активных жалоб данные больные не предъявляли. По данным комплексного обследования у 30 (85,7%) пациенток был выявлен аденомиоз 1-й степени распространения, а у 5 (14,3%) - 2-й степени. По гистологической структуре соскобы эндометрия в основном были представлены секреторными превращениями - 31 (88,6%) и смешанным с преобладанием секреции.
2-ю группу составили 35 больных с нераспространенным функционально активным аденомиозом, у которых имелась типичная клиническая картина заболевания. При оценке распространенности аденомиоза у 25 (71,4%) больных он соответствовал I степени, а у остальных 10 (28,6%) - II степени. Основными предъявляемыми жалобами были бесплодие, увеличение менструальной кровопотери, предменструальные мажущие кровянистые выделения из половых путей, ноющие боли внизу живота. В соскобах у большинства пациенток этой группы был выявлен пролиферативный эндометрий - 12 (34,3%), гиперпластический - 15 (42,8%) или смешанный с преобладанием пролиферации и гиперплазии - 5 (14,3%), что указывало на функциональную активность процесса; у 4 (11,4%) больных имел место секреторный эндометрий, однако остальные критерии бесспорно свидетельствовали об активности процесса.
3-ю группу составили 30 больных с распространенным функционально активными формами аденомиоза II и III степени распространения - у 11 (36,6%) и 19 (63,4%) пациенток соответственно. Клинически у этих больных наблюдалось быстрое прогрессирование заболевания (1-3 года), нарушение менструальной функции по типу гиперполименореи или менометроррагии, прогрессирующей альгодисменореи, выраженное изменение размеров, формы и эхоструктуры матки в динамике менструального цикла, нарушение функции соседних органов. Проведенные исследования позволили выявить, что у подавляющего большинства этих больных эндометрий был пролиферативного - 11 (36,7%), пролиферативно-гиперпластического типа - 12 (40,0%) или смешанного с преобладанием пролиферации и гиперплазии - 4 (11,4%), что указывало на функциональную активность процесса.
Для определения пептидгидролазной активности у всех больных проводилось биохимическое исследование эндометрия, полученного при раздельном диагностическом выскабливании матки. Материал забирался во вторую фазу менструального цикла. Активность нейтральных и кислых пептид-гидролаз в ткани эндометрия определяли по методу R. Umana (1977) при условиях отсутствия экзогенных белков (автолиз) и с их добавлением (протеолиз) при рН 7,1 для нейтральных и рН 3,6 для кислых пептид-гидролаз. Субстратом для определения активности нейтральных ферментов служил бычий сывороточный альбумин («Koch-Light», Англия), для кислых - лиофилизированный гемоглобин («Reanal», Венгрия). Активность ферментов выражали в мкмолях тирозина на 1 мг белка за 1 час.
Наличие неактивного аденомиоза (1-я группа) характеризовалось недостоверным увеличением относительно контроля активности кислых и нейтральных пептид-гидролаз эндометрия как при протеолизе (4,0±0,42 и 1,48±0,09 против 3,1±0,27 и 1,33±0,05 мкмоль/мг соответственно), так и автолизе (3,1±0,16 и 0,89±0,08 против 2,87±0,12 и 0,71±0,06 мкмоль/мг соответственно).
У больных с активными формами аденомиоза (2-я и 3-я группы) было выявлено прогрессирующее нарастание протеиназной активности эндометрия пропорционально степени распространения патологического процесса. Активность исследованных ферментов в ходе протеолиза составляла соответственно 5,1±0,46 и 1,56±0,1 мкмоль/мг во 2-й группе и 5,52±0,48 и 1,64±0,14 мкмоль/мг в 3-й группе без достоверного различия между этими подгруппами и достоверным превышением над контролем и значениями в 1-й группе. Как можно видеть, в условиях протеолиза увеличение активности нейтральных пептид-гидролаз (рН 7,1) было выражено в меньшей степени, чем кислых (рН 3,6). В отсутствие экзогенного белка (автолитические процессы) изменение активности нейтральных пептид-гидролаз, напротив, происходило более интенсивно (3,38±0,18 и 3,65±0,21 мкмоль/мг соответственно во 2-й и 3-й группах), чем протеаз, действующих в кислой среде (1,08±0,09 и 1,2±0,1 мкмоль/мг соответственно во 2-й и 3-й группах). Во 2-й и 3-й подгруппах активность протеаз в условиях автолиза достоверно не различалась, но достоверно превышала контроль и значения в 1-й подгруппе.
Учитывая, что гиперпластические процессы сами по себе могут вызывать изменение активности пептид-гидролаз клеток эндометрия, было выполнено сравнительное исследование их активности, как среди пациенток, у которых аденомиоз сопровождался гиперпластическими процессами в эндометрии, так и у тех, у которых при данной активности патологического процесса гиперплазия отсутствовала, а эндометрий соответствовал фазе менструального цикла.
Полученные данные свидетельствовали, что независимо от гистологического состояния эндометрия отмечалось достоверное нарастание протеиназной активности относительно контроля, за исключением пациенток с неактивным аденомиозом. Тем не менее, у той части пациенток, среди которых аденомиоз протекал на фоне гиперплазии эндометрия, индексы отклонения активности протеиназ были достоверно выше, чем у тех, у которых гиперплазия отсутствовала. Особо следует отметить, что разница в активности лизосомальных ферментов эндометрия у пациенток с гиперплазией и без нее существенно сокращалась от 1-й к 3-й группе. Данный факт можно объяснить тем, что активность лизосомальных ферментов эндометрия при активных формах аденомиоза мало зависит от наличия либо отсутствия гиперплазии эндометрия и достоверно возрастает пропорционально распространенности процесса.
Таким образом, полученные данные позволяют утверждать, что пептидгидролазная активность эндометрия может служить одним из критериев функциональной активности аденомиоза, особенно в тех случаях, когда гиперпластические процессы отсутствуют, а аденомиоз имеет активную форму.