Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Одинцов Ю.Н., Перельмутер В.М.
В зависимости от ведущих механизмов саноге­неза нам представляется целесообразным подразде­лять бактериозы на следующие группы:

А."Токсигенные" бактериозы (дифтерия, газовая гангрена, ботулизм, столбняк и др.). Обычная локали­зация возбудителей - входные ворота инфекции. Ос­новной эффектор патогенеза - токсин (Т-зависимый антиген, первого типа). Основной эффектор саноге­неза - антитоксин (IgG). Тип иммунного ответа - Th2. Выздоровление наступает вследствие образования и последующей элиминации иммунных комплексов, а также киллинга (за счет фагоцитоза) возбудителей в очаге воспаления.

Б. Нетоксигенные негранулематозные бакте­риозы:

Б1. Бактериозы, возбудители которых содер­жат поверхностные Т-независимые антигены (Ti- антигены, второго типа):

Б1а) Бактериозы, возбудители которых содер­жат классический ЛПС (Ti- антигены энтеропатоген­ных кишечных палочек, салмонелл, шигелл и др.). Обычная локализация возбудителей - слизистые ки­шечного тракта (входные ворота) и региональные лимфатические узлы. Основные эффекторы патоге­неза - эндотоксин и живые бактерии. Тип иммунного ответа - Th2. Саногенез обеспечивается уничтоже­нием бактерий нефагоцитарным путём - за счёт им­мунного лизиса с участием IgM и комплемента по классическому пути активации.

Б1б) Бактериозы, возбудители которых содер­жат поверхностные (капсульные) Ti- антигены (пневмококки, гемофильные бактерии и др.). Обычная локализация возбудителей - слизистые дыхательного тракта и региональные лимфатические узлы, нередко они проникают и в кровь. Основной эффектор патоге­неза - живые бактерии. Тип иммунного ответа - Th2. Саногенез наступает вследствие, главным образом, иммунного лизиса с участием IgM и комплемента. В случае проникновения бактерий этой группы в кровь, основную роль в очищении макроорганизма от возбу­дителей играет селезенка - основное место фагоци­тоза слабо опсонизированных (или неопсонизирован­ных) бактерий.

Б 2. Бактериозы, возбудители которых содер­жат поверхностные Т-зависимые антигены (T- ан­тигены, антигены первого типа). Локализация воз­будителей (стафилококки, стрептококки и др.) - входные ворота (кожа, слизистые), региональные лимфатические узлы, системное поражение (органы). Основные эффекторы патогенеза - живые бактерии и, в меньшей степени, их токсины. В иммунном ответе чётко прослеживается смена синтеза IgM на IgG .Тип иммунного ответа при адекватном течении инфекци­онного заболевания - Th2. Саногенез обусловлен им­мунным фагоцитозом, иммунным лизисом и антиток­синами.

В. Гранулематозные бактериозы:

В1. Острые неэпителиоидноклеточные грануле­матозные бактериозы (листерии, салмонеллы брюш­ного тифа, паратифов А, В и др.). Возбудители со­держат поверхностные Т-зависимые антигены. Эф­фекторами патогенеза являются живые бактерии. Фа­гоцитоз незавершенный. Тип иммунного ответа - Th2 и Th1. Появление IgM сопровождается образованием гранулём. Саногенез и обратное развитие гранулем происходит при участии T CD8, а продукция IgG - опсонинов обеспечивает завершенность фагоцитоза и предотвращает образование новых гранулем. В за­вершении фагоцитоза имеет значение γ-IFN, входя­щий в набор цитокинов, свойственный Th1 части им­мунного ответа.

В2. Хронические эпителиоидноклеточные грану­лематозные бактериозы (микобактерии туберкулеза, лепры; бруцеллы и др.). Возбудители содержат по­верхностные Т-зависимые антигены. Эффекторами патогенеза являются живые бактерии. Фагоцитоз не­завершенный. Тип иммунного ответа - Th1 (у лиц без иммунодефицита) и Th2 (при дефектности иммунной системы). Появление IgM, по-видимому, также может являться ведущим фактором образования гранулём. Действия цитокинов Th1 набора не достаточно для завершенности фагоцитоза, что приводит к появле­нию в гранулеме эпителиоидных клеток. Саногенез успешен только при Th1 типе иммунного ответа.