С использованием морфометрических и гистохимических методов изучались особенности процесса атрезии овариальных фолликулов у интактных (К) мышей линии СВА и самок с генетически детерминированной аплазией тимуса (линия"nude") 21 - 90-дневного возраста.
Показано, что в контроле абсолютная и относительная (атретический индекс - число растущих фолликулов/ число атретических) численность атретических фолликулов демонстрирует относительную стабильность в течение всего периода наблюдения, сохраняясь на уровне 122±9 (абсолютная) и 32±1,2 (атретический индекс). Некоторая активизация процесса атрезии отмечена лишь у препубертатных (30-дневных) самок, что, вероятно, следует связать с изменениями гормонального статуса организма в этом возрасте. При этом наиболее подверженными процессу атрезии в течение всего периода наблюдения оказались представители гормонозависимых пулов овариальных фолликулов, в то время как активность процесса в пуле вступающих в рост фолликулов была стабильно невысокой.
Процесс атрезии крупных фолликулов сопровождался достаточно быстрым включением клеточных компонентов их стенок в состав интерстициального компартмента яичника, демонстрировавшего высокую активность стероидогенеза, выявленную с использованием гистохимических методов.
У "nude"-самок при отсутствии достоверных различий с контролем по абсолютной численности популяции атретических фолликулов, выявлено постепенное и достоверное возрастание атретического индекса, связанное с сокращением численности популяции растущих фолликулов в целом. Причем, максимальную подверженность атрезии демонстрировали в течение всего периода наблюдения представители пула вступающих в рост (в среднем в 2,5 раза выше, чем в К) и пула наиболее продвинутых гормонозависимых фолликулов (в среднем в 2,8 раза выше, чем в К).
Причем, атретический процесс в последнем случае характеризовался следующими особенностями: существенным возрастанием доли овоцитов, демонстрирующих признаки преждевременной реинициации мейоза (в 2,1 раза выше, чем в контроле), с последующим интрафолликулярным псевдодроблениеми и образованием псевдобластомеров (в 10 - 15 раз выше, чем в контроле). Отмечалась выраженная тенденция к увеличению с возрастом численности подобных атретических фолликулов.
Гибель овоцитов сопровождалась длительной персистенцией атретических фолликулов на фоне дезитеграции и умеренной лютеинизации клеточных компонентов фолликулярной стенки.