Scientific journal

Fundamental research

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

Исследовали динамику циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при бронхохолегочных заболеваниях, сопровождающихся накоплением в плазме крови больных эндотоксинов. Накопление патологических интермедиатов обмена веществ: белков (молекулы средней массы, R-белки), продуктов перекисного окисления липидов приводит к образованию иммунных комплексов, длительно циркулирующих в кровяном русле. При обструктивном бронхите, острой пневмонии в фазу обострения отмечено повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови соответственно в 1,6 и 1,7 раза, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме - в 1,8 раза по сравнению с контрольной группой. Это свидетельствует об избыточности антигенов и затруденном удалении токсических среднемолекулярных комплексов. Увеличение количества ЦИК стимулирует реакцию тканевого повреждения и согласуется с недостаточностью В-лимфоцитов. В норме образование ИК является одним из механизмов элиминации антигенов. При хроническом течении системных заболеваний образуются длительно циркулирующие ИК, к которым относятся определяемые в нашей работе среднемолекулярные ЦИК, которые очень трудно выводятся из организма в связи с блокадой макрофагальной фагоцитарной системы. Комплексы, фиксированные в тканях, длительно находятся в местах фиксации без фагоцитирования, вызывая локальные воспалительные реакции. Развитие патологического процесса при бронхолегочных заболеваниях зависит от концентрации, персистирования и времени образования ИК и определяется дефектами в механизмах элиминирования их из организма. Отложение повышенных количеств ЦИК по-видимому объясняется рядом причин: дефектами в ретикулоэндотелиальной системе и системе комплемента, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, связанной с увеличением содержания гистамина в плазме в 3,5 раза и серотонина в 1,8 раза (Киселева, Кузьмичева, 2005), снижением способности к локальной активации комплемента, угнетением функции тканевых фагоцитов. Поэтому после проведенной терапии в стадии ремиссии содержание ЦИК незначительно снижается у больных обструктивным бронхитом на 8,5%, острой пневмонией - на 11%, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой - на 12% по отношению к стадии обострения и, естественно, не достигает уровня контроля. Накопившиеся в крови ЦИК оказывают повреждающее действие за счет способности вызывать острую воспалительную реакцию, в результате которой они связываются с компонентами комплемента с Fc- и C_3b-рецепторами на тромбоцитах, нейтрофилах, базофилах. В случае, когда элиминирующие факторы оказываются несостоятельными, ЦИК вызывают множественные патологические процессы, одним из которых является некомпесируемое увеличение перекисного окисления липидов, являющееся одним из основных процессов повреждения биологических мембран клеток (Киселева, Кузьмичева, 2004). Это вызывает функциональную неполноценность клеток и характеризует общую картину интоксикации организма.