В настоящее время одной из важнейших проблем экологии стало загрязнение биосферы ксенобиотиками или экотоксикантами - химическими соединениями органической и неорганической природы, количество которых на сегодняшний день достигает 400000 наименований. Эти соединения характеризуются различной степенью токсичности по отношению к живым организмам. Значительный вклад в загрязнение окружающей среды вносят соединения ртути. Они применяются в различных отраслях хозяйственной деятельности человека, что является существенным фактором загрязнения экосистем. Попадание высокотоксичных соединений тяжелых металлов в организмы рыб, птиц, животных приводит к включению этих соединений в пищевые цепи, и в конечном итоге они с пищей попадают в организм человека, что ведет к тяжелым последствиям - ртутной интоксикации. Соединения ртути, всасываются в кишечнике, попадают в кровь и разносятся к различным тканям организма. В печени они частично метаболизируются, затем ртуть доставляется в почки - малая часть экскретируется с мочой, а большая часть накапливается в организме и не выводится.
В связи с вышеизложенным, целью настоящего исследования было изучить влияние ацетата ртути на состояние мембран клеток крови и печени.
Материалом исследования служили эритроциты и ткань печени, полученные от белых беспородных крысы обоего пола. Животные были разделены на 3 групп, 2 опытных и 1 контрольная. Опытным группам животных производилось внутрижелудочное введение ацетата ртути в концентрации, которая вызывала у животных признаки ртутной интоксикации (атаксия). Взятие крови производили через 24 часа после затравки (первая опытная группа), что соответствует первому ответу организма на действие соединений ртути; и через 5 суток (вторая опытная группа), когда происходит полное распределение ртути в органах и тканях организма (по данным литературы). Состояние мембран клеток оценивали по уровню суммарной пероксидазной активности (СПА) и уровню внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ).
В результате проведенного опыта отмечали снижение стабильности и повышение проницаемости мембран клеток (эритроцитов и гепатоцитов). На первые сутки от начала эксперимента уровень ВЭГ и СПА в плазме крови достоверно повышались на 58% (7,23±0,24 мкМ/л) и 123% (11,48±1,86 усл.ед/мл) соответственно по сравнению с контрольной группой животных (ВЭГ - 4,58±0,54 мкМ/л и СПА - 5,14±0,43 усл.ед/мл). На пятые сутки эксперимента произошло снижение СПА до 41% (7,27±0,64 усл.ед/мл) и уровня ВЭГ до 47% (6,72±0,3 мкМ/л), но эти показатели были достоверно выше нормальных значений. Это может свидетельствовать о нарушение стабильности и проницаемости мембран эритроцитов под действием ацетата ртути. При исследовании стабильности и проницаемости мембран гепатоцитов, отмечали достоверное увеличение СПА на 98% (781,53±54,27 усл.ед/мг белка) через 24 часа от момента попадания ацетата ртути в организм животных по сравнению с контрольной группой животных (393,75±16,5 усл.ед/мг белка), а на пятые сутки происходило снижение этого показателя до нормальных значений - 405,01±23,35 усл.ед/мг белка. Это свидетельствует об усилении СРП в мембранах гепатоцитов при попадании ртути из кишечника в печень, и проявлении её прооксидантных свойств.
Таким образом, токсическое действие ацетата ртути сопровождалось нарушением стабильности мембран эритроцитов и клеток печени.