Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Прутков В.Е.

В данной работе изложены результаты обследования 41 больного α-адренозависимым патогенетическим типом гипертонической болезни (ГБ). По классификации ВНОК, 2001 г. ГБ соответствовала 2 стадии, 3 степени со средним и высоким риском. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. С целью исследования гемостаза был применен метод дифференцированной электрокоагулографии с использованием цельной крови и тромбоцитарной плазмы (Воробьев В.Б., 1996, 2004) с расчетом коэффициентов соотношения показателей гемостаза в цельной крови и тромбоцитарной плазме.

У лиц с данным патогенетическим типом ГБ имело место снижение соотношения между цельной кровью и тромбоцитарной плазмой продолжительности первой фазы свертывания в 1,65 раза по сравнению с контрольной группой. Это свидетельствовало об относительном уменьшении времени появления тромбопластина в цельной крови. Соотношение длительности второй фазы свертывания в этих фракциях также оказалось ниже, чем у здоровых людей, в 2,1 раза, что указывало на относительное ускорение в цельной крови больных ГБ процесса полимеризации фибрина. О повышении интенсивности образования тромбина в цельной крови у лиц с данным патогенетическим типом заболевания свидетельствовало увеличение соотношения констант использования протромбина тромбопластином в исследованных фракциях на 62,7%. У обследованных пациентов соотношение показателей эластичности сгустка между цельной кровью и тромбоцитарной плазмой было в 10,7 раз выше, чем в контрольной группе. Это указывало на значительное относительное увеличение упруго-вязких свойств кровяного сгустка у больных ГБ.

Таким образом, у больных α-адренозависимым патогенетическим типом ГБ было выявлено резкое снижение противосвертывающей функции эритроцитов. Это подтверждалось наличием в цельной крови крайне выраженной относительной гиперкоагуляции на всех этапах формирования очень плотного сгустка (ускорение времени появления тромбопластина, увеличение интенсивности синтеза тромбина, повышение скорости полимеризации фибрина).