Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Мерзлова Н.Б., Анисимов Г.В., Рыскаль О.В., Мезенцев С.Ф.

Крысиный яд, действующее вещество из группы 4-гидроксикумаринов, действует как антикоагулянт непрямого действия, блокирует возможность витамина К карбоксилировать в печени витамин К зависимый протромбиновый комплекс /факторы II, VII, IX, X/, таким образом снижая его коагуляционную активность. Что приводит к клинике вторичной коагулопатии. Механизм действия пестицидов из группы ртутьорганических соединений определяется взаимодействием ртути с сульфгидрильными группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментативных систем. Острое отравление легкой степени характеризуется гингивитом, гастроэнтеритом, токсическим поражением печени и астеновегетативным синдромом, в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ.

Представляем случай отравления крысиным ядом, на фоне острой ртутной интоксикации. Ребенок И., 7лет поступил в клинику экстренно с подозрением на тромбрцитопеническую пурпуру, с жалобами на десневые и носовые кровотечения, гематомы на теле и конечностях. Установлено, что за 10-14 дней до появления кровоточивости ребенок взял в рот крысиный яд. При амбулаторном обследовании в общем анализе крови (ОАК) - тромбоциты - 380тыс., время свертывания - 22 мин. 10 сек., общем анализе мочи (ОАМ) - умеренная гематурия.

При поступлении состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, выражен периорбитальный цианоз. На конечностях (в основном) и теле синяки больших размеров /до 8-10см./, некоторые с гематомами в центре. Кровотечение из десен. Со стороны внутренних органов патологии не отмечено. На фоне этиотропной терапии викасолом per os геморрагический синдром удалось купировать к третьей неделе наблюдения в клинике.

В ОАК гипохромная анемия средней степени, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, синдром ускоренного СОЭ (25 мм/ч), время свертывания 6 мин. 45 сек. Количество тромбоцитов (262 тыс.) и длительность кровотечения в пределах нормы. Функции тромбоцитов умеренно снижены. В коагулограмме: В динамике: гипохромная анемия легкой степени, синдром ускоренного СОЭ (20 мм/ч), время свертывания превышало 10 мин., при выписке на 40 день лечения - 7 мин. 20 сек., в ОАМ эпизод гематурии. В биохимическом анализе крови повышена активность АСАТ и ЛДГ. Из показателей коагуляции были повышены: ПТВ (от 30 до 120 сек.), АПТВ (с 47 до 57 сек.); при поступлении протромбиновый индекс состовлял 62 %, на фоне проводимой терапии продолжал снижатся до 19 % (2 неделя в клинике) и до момента выписки не превышал 40 %. Маркеры гепатита отрицательные. Кровь на ВУИ - ВПГ IgM +, IgG >++++, токсоплазмоз IgM-отр, IgG 1:1600. Кал на яйца глистов - цисты Вlastocistis hominis. Исследование (кровь, моча) на химические соединения: ртуть выше нормы в 27 раз, через 2 недели - в 2.5 раза. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости - структурные изменения паренхиматозных органов, в динамике диффузные изменения паренхимы печени, умеренная спленомегалия. Сцинтиграфия печени - диффузные изменения в печени, гепатомегалия. Диагноз: Коагулопатия вторичная как результат отравления крысиным ядом и ртутью, осложненная токсическим гепатитом. Обострение токсоплазмоза и герпесвирусной инфекции, бластоцистоз.

Проводилась терапия: этиотропная викасолом per os, после купирования геморрагического синдрома были добавлены парентеральные инъекции, гемостатиками, заместительная (свежезамороженная плазма, эр-масса), детоксикационная, курсы гепатопротекторов, лечение сопутствующей патологии. После выписки получал ежедневно викасол внутримышечно и перорально, гепатопротекторы, геморрагического синдрома не было. Через месяц в условиях стационара при попытке снижения дозы викасола появилась склонность к гипокоагуляции (время свертывания с 4,5 мин. удлинилось до 11 мин., ПТИ с 91% снизился до 77%), без геморрагического синдрома. Ребенок был выписан на заместительной терапии викасолом по убывающей схеме.

Таким образом, у ребенка развилась картина вторичной коагулопатии в результате отравления крысиным ядом. Течение данной патологии и ее курабильность осложнялись ртутной интоксикацией. Продолжается наблюдение за ребенком.

Работа представлена на научную конференцию с международным участием, Москва-Барселона, 7-14 июля 2006. Поступила в редакцию 08.06.2006 г.