Развитие человечества коренным образом изменило облик планеты, расширило научные познания об окружающем мире и создало предпосылки для дальнейшего научного и экономического развития. Шагнули вперед медицина и ветеринария. Были открыты ранее не известные аспекты патогенеза различных заболеваний. К таковым относится открытие средних молекул, участие которых в развитии различной патологии активно изучается в настоящее время. Не вызывает сомнения наличие роли средних молекул в формировании тромбоцитопатии у новорожденных телят, а также, что одновременное исследование динамики содержания средних молекул в кровотоке телят и состояния у них тромбоцитарного гемостаза при диспепсии позволит выявить новые звенья патогенеза тромбоцитарных нарушений, обуславливающих ухудшение реологии крови.
В настоящее время исследование самого тромбоцитарного гемостаза не теряет актуальности. Данный механизм гомеостаза организма очень чувствителен к различным патологическим влияниям внешней среды и развитию различной патологии внутренних органов. Возникновение многих заболеваний, в т.ч. желудочно-кишечного тракта неизбежно отражается на тромбоцитарном гемостазе, активируя кровяные пластинки. Это в свою очередь способствует внутрисосудистому образованию микроагрегатов, ухудшению реологии крови в сосудах, замыкая «порочные круги» и ухудшая течение основного заболевания, приведшего к развитию тромбоцитопатии. Одним из таких заболеваний у новорожденных телят является диспепсия, состояние тромбоцитарного гемостаза, при котором практически не изучено. В этой связи нами сформирован методический подход, позволяющий рационально и адекватно оценить состояние первичного гемостаза у новорожденных телят в условиях приближенных к внутрисосудистым. Разработанный нами комплекс методик позволит на ранних этапах возникновения тромбоцитопатии диагносцировать ее при различных диспепсиях у новорожденных телят, а оценка уровня токсических средних молекул с последующей статистической обработкой различными вариантами анализа позволит раскрыть различные скрытые механизмы нарушения первичного гемостаза и системы пищеварения.
Реализация данного проекта будет способствовать выявлению случаев нарушений микроциркуляции при развитии нарушений секреторно - двигательной функции сыгуча новорожденных телят, обуславливающей задержку роста. Кроме того, эффективное, индивидуально подобранное и своевременно начатое лечение диспепсии и тесно саязанной и взаимообусловленной с нарушениями текучести крови по сосудам, т.е. тромбоцитарного гемостаза обеспечит снижение «патологической отягощенности» и задержки развития животного (патенты на изобретения №1729119, №2063778, №2071250, №2073498, №2125891, №2250461).
Научная новизна предлагаемой работы заключается в том, что впервые для раннего выявления риска возникновения и своевременной диагностики начинающихся нарушений пищеварения с ухудшением микроциркуляции и затруднением притока крови с питательными веществами к растущим тканям новорожденного теленка, предлагается проводить комплекс обследования, состоящий из зондового исследования (полидигестография) моторной, секреторной и пищеварительной функции верхних отделов пищеварительного тракта животного с исследованием агрегации тромбоцитов с различными индукторами, а также с их сочетаниями. В зависимости от полученных результатов полидигестографии теленок может быть отнесен к группе здоровых, угрожаемых по развитию диспепсии (группа риска) и группе с проявлениями диспепсии с разной степенью выраженностью ее клинических признаков. При ускорении агрегации тромбоцитов выше нормы, т.е. выявлении признаков активации тромбоцитов во второй и третьей группах телят, обуславливающих нарушение микроциркуляции и развитие блокады агрегатами капилляров тканей, рекомендуется проводить индивидуальный подбор необходимой дозы для коррекции состояния животных метаболически активного препарата дофурана.
Таким образом, комплексное изучение тромбоцитарного гемостаза, уровня, сроков образования и точек приложения средних молекул в организме новорожденных телят откроет путь к более полному пониманию патологических процессов в живых организмах и позволит наметить пути их патогенетической обусловленной коррекции.