Большинство клиницистов подчеркивают выраженность, и даже типичность изменений сердечно-сосудистой системы при риккетсиозных процессах, в частности, при лихорадке КУ, в виде брадикардии и гипотонии, приглушенности тонов сердца. Но особое внимание заслуживают сообщения некоторых французских (Giroud P. 1968) и румынских авторов (Elisberg B. 1962) о том, что риккетсии Бернета могут длительно находится в организме человека и быть причиной различного рода сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе миокардита, тромбоангиита, болезни Рейно и инфаркта миокарда. Согласно современным данным, в патогенезе тромботических осложнений при многих инфекционных процессах инициирующая роль принадлежит тромбоцитам и в зависимости от их функциональной активности определяется тяжесть и исход болезни (Полякова А.М., 2000).
Цель нашего исследования заключалась в изучении изменений тромбоцитарного звена гемостаза у больных лихорадкой КУ.
Для реализации поставленной цели у 10 больных среднетяжелой формой данного риккетсиоза в возрасте 54,6±3,16 лет, осуществлялся подсчет тромбоцитов в венозной крови и исследование их агрегационной способности под действием АДФ (2,5 мкМоль) на анализаторе НФП БИОЛА (модель 230LA). Функциональная активность кровяных пластинок оценивалась по степени (V%) и скорости (S %) агрегации, а также по времени достижения максимальных значений агрегации (Ts) и времени, в течение которого тромбоциты сохраняли активность (Tv).
В острый период заболевания у больных количество тромбоцитов венозной крови уменьшалось до 116,4 х 109/л, при этом в единичных случаях до 89,8 х 10х9/л. Степень агрегации была снижена по сравнению с контрольными значениями (11,9 ± 1,7 при контроле 24,3 ± 1,4 при р<0,001), а время, в течение которого тромбоциты сохраняли активность (4΄11˝± 1,1) сравнивалось с положенным 4΄01˝± 0,5. Скорость агрегации (13,7 ± 1,5) и время (14,1˝ ± 0,3) достижения ее максимальных значений приравнивались к показателям в контрольных группах (14,3 ± 1,4 и 12˝ ± 0,4). Показатели радиуса агрегатов больных и доноров не отличались (5,4 ± 0,25 и 6,5 ± 0,7 соответственно).
В среднем на 18,8 ± 2,1 день болезни число тромбоцитов (261,8 х 109/л), а также степень их агрегации (22,5 ± 1,8 при р<0,001) увеличилась почти в 2 раза., т.е. данные показатели приближались к контрольным значениям. Однако, выявленное увеличение скорости агрегации (26,2 ± 1,3 при р<0,001) и размеров агрегатов (9,23 ± 1,4), а также времени их формирования (56˝± 0,8 относительно контрольных значений 35˝ ± 1,9, при р<0,01) указывало на повышение агрегационной способности тромбоцитов, в результате чего возможно микротромбообразование.
Таким образом, на основании проведенного анализа можно предположить, что при лихорадке КУ присутствуют изменения тромбоцитарного звена гемостаза; в острый период они менее выражены по сравнению с периодом разрешения клинических симптомов болезни. Обнаруженная гиперфункция кровяных пластинок, проявляющаяся усиленным агрегатообразованием, может способствовать формированию тромбов в микроциркуляторном русле в период реконвалесценции у переболевших лихорадкой КУ. Полученные нами результаты определяют актуальность дальнейшего углубленного изучения функциональной активности тромбоцитов при различных клинических вариантах и стадиях риккетсиозного патологического процесса, а также требуют более длительного наблюдения за больными в период реконвалесценции.
Работа представлена на IV научную международную конференцию «Современные медицинские технологии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)», Хорватия (Пула), 7-14 июля 2007 г. Поступила в редакцию 18.06.2007.