Scientific journal

Fundamental research

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

Изучали синоаурикулярную область сердца интактных половозрелых собак, а также животных через 1, 2 и 3 часа после остановки у них дыхания миорелаксантом. После вскрытия грудной клетки извлекали сердца, иссекали синоаурикулярную область сердца и помещали ее в 4% параформальдегид для фиксации. Дополнительно фиксировали миокард четырехокисью осмия, дегидратировали и заключали в аралдит. Затачивали пирамиду на проводящий миокард синусного узла (СУ) или рабочий миокард правого предсердия (ПП). Ультратонкие срезы окрашивали уранилацетатом и цитратом свинца и просматривали в электронном микроскопе. На электронограммах оценивали качественные и количественные изменения тканевых и клеточных компонентов СУ и ПП у интактных животных и через 1, 2 и 3 часа после остановки у них сердца. Ультраструктурный анализ выявил, что СУ состоял из мелких светлых и темных проводящих миоцитов, нервных проводников, элементов микроциркуляторного русла и компонентов соединительной ткани. Приузловой рабочий миокард ПП состоял из плотно упакованных крупных рабочих миоцитов и содержал меньше нервных волокон и соединительной ткани, чем СУ. Капилляров в СУ было в 2,0 раза меньше, чем в ПП. К часу после смерти животных в СУ и в ПП наблюдали увеличение объема основного вещества соединительной ткани, которое усиливалось и через 2 и 3 часа после смерти собак. Уменьшалась общая плотность проводящих миоцитов СУ и рабочих миоцитов ПП, а изменения плотностей капилляров и нервов были несущественными. Из-за отека интерстиция сдавливались миоциты, и их диаметры уменьшались к 3 часам после смерти в 1,2 - 1,5 раза по сравнению интактными животными. Во все сроки эксперимента в СУ выявляли проводящие миоциты и не выявляли рабочих миоцитов. Аутолитические изменения в миоцитах проявлялись в деструкции части миофибрилл, отеке митохондрий и нарастании числа вакуолей, липидов и изменениям структуры ядра. К 3 часам после смерти животных объемная плотность миофибрилл в миоцитах СУ падала в 1,3 раза, митохондрий нарастала в 1,6 - 2,0 раза, а вакуолей нарастала в 30 - 50 раз. В рабочих миоцитах ПП спустя 1 час после смерти животного выявлялись измененные и интактные миоциты, при чем в измененных миоцитах наблюдали падение объемной плотности миофибрилл в 1,3 раза и нарастание "пустой" цитоплазмы. Возникала имитация существования в околоузловом рабочем миокарде более чем одного типа миоцитов. Через 2 и 3 часа после смерти животных количество интактных миоцитов уменьшалось и к 3 часам большинство миоцитов ПП демонстрировало признаки аутолитических изменений, но дальнейшего падения объемной плотности миофибрилл по сравнению с 1 часом после смерти не наблюдалось. Отек митохондрий усиливался, и их объемная плотность возрастала между 2 и 3 часами после смерти в 1,6 раза, что вело к уменьшению отека цитоплазмы и возврату объемной плотности "пустой" цитоплазмы к цифрам, характерным для интактных рабочих миоцитов ПП. Изменения в капиллярах сводились в основном к уменьшению толщины их стенок, как в СУ, так и в ПП в 2,5 - 3 раза к 3 часам после смерти собак. Повышалась осмиофилия эндотелиоцитов и внутрисосудистых эритроцитов, наблюдалось разрушение форменных элементов крови и скопление фибрина. В нервных проводниках уменьшалось число микротрубочек к 1 часу после смерти, а к 3 часам они исчезали. Нарастало количество нейрофиламентов, а в части миелинизированных нервных волокон наблюдали расщепление листков миелина. В нервных проводниках имелись измененные и интактные волокна. Изменения в соединительнотканых компонентах были минимальными. Выявленная мозаичность реакции со стороны отдельных миоцитов при переживании материала сердца в трупе, была наиболее выражена для рабочих миоцитов ПП, где степень отека клеток и деструкция органелл были столь разными, что создавало картину гетероморфности миоцитов. Использование количественного анализа клеточных компонентов показало сохранение различий в объемных плотностях ряда клеточных органелл и в диаметрах узловых и рабочих миоцитов. Это обстоятельство позволило корректно отличать аутолитические изменения в разных типах миоцитов СУ и в рабочих миоцитах ПП в ранние сроки переживания материала сердца в трупе животного.