Целью работы явилось изучить морфо-функциональные особенности эритроцитов у больных артериальной гипертензией (АГ), осложненной цереброваскулярной патологией (ЦВП).
Были обследованы 32 больных АГ с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии и 30 пациентов с неосложненной АГ. Всем больным был проведен суточный мониторинг АД, оценка состояния мозгового кровотока с помощью метода дуплексной цветной допплерографии. Выделение фосфолипидов в эритроцитах проведено с помощью проточной тонкослойной хроматографии. С целью оценки окислительной модификации белков в плазме крови больных был проведен анализ спонтанного и металл-катализируемого окисления белков по уровню карбонильных производных, образованию битирозиновых сшивок, степени фрагментации. Структурные характеристики эритроцитов оценивали методом голографической интерферационной микроскопии.
У больных АГ с ЦВП в отличие от пациентов с неосложненной АГ в мазке крови в большем проценте наблюдений определяли сладжированные эритроциты, микротромбы из форменных элементов крови. Эритроциты часто имели плоскую форму, что свидетельствует о снижении их дыхательном поверхности и ограничении выполнения ими дыхательной функции. Проведенный нами сравнительный анализ спонтанного и металл-катализируемого окисления по уровню карбонильных производных, образованию битирозиновых сшивок, степени выраженности фрагментации белков показал четкие различия между больными АГ в зависимости от состояния мозговой гемодинамики. Так, реакция окислительного стресса была более выражена у больных АГ с ЦВП, что проявлялось в более глубоких нарушениях окислительной деструкции белков. У больных АГ с ЦВП при инкубации эритроцитов с 50 мкМ Ca2+ по сравнению с больными с неосложеннной АГ были выявлены быстрые фазные изменения сфингомиелина, фосфатидилхолина, фосфатидилинозита и фосфатидилсерина с большей амплитудой и большей длительностью, что свидетельствовало о дестабилизации липидных фракций мембран эритроцитов.
Итак, интенсификация процессов окислительной модификации компонентов клеточной мембраны эритроцитов с дестабилизацией липидов может являться причиной более частой встречаемости патологически измененных деструктивных форм эритроцитов, агрерующих клеток, а, следовательно, причиной ограничения использования кислорода тканью мозга у больных АГ и ЦВП.