У первичных больных с ОЛЛ в острую фазу и при рецидиве основного заболевания наблюдается значительное снижение комплемента, что свидетельствует о его повышенном расходе в связи с реализацией цитотоксических аутоиммунных реакций. При достижении ремиссии основного заболевания, у больных без присоединившихся инфекций, отмечается постепенное повышение уровня комплемента до уровня контроля.
Отмечено достоверное повышение лизоцима, как у первично, так и у вторично поступивших в стационар больных (26,6±0,9мкг/мл) по сравнению со здоровыми (20,6±1,5мкг/мл), что может быть связано с повышенным выходом фермента из лизосом за счет их разрушаемости. Повышение лизоцима происходит у больных с ОЛЛ разных возрастных групп, с незначительным преобладанием в группе с 26 до 35 лет (27,5±0,8мкг/мл).
Так же проанализированы изменения уровней иммуноглобулинов M, G, A в сыворотке крови. Показано, что средние значения показателей достоверно не отличались от аналогичных у здоровых людей. У больных ОЛЛ в отличие от здоровых выявлена позитивная корреляционная связь между концентрациями IgG и IgM, IgG и IgA, IgM и IgA. Наличие сопутствующих инфекционных процессов у больных ОЛЛ не отражается на значениях концентрации IgM, IgG, IgA в сыворотке крови. В то же время снижение концентрации IgM и повышение уровня IgG ассоциировалось с достоверно более высоким количеством лейкозных клеток в периферической крови больных. Показатели содержания лейкозных клеток в периферической крови (но не костном мозге) были достоверно выше в группе больных с низким уровнем сывороточного IgG по сравнению с группой больных, имевших нормальный уровень IgG. Выявленные изменения свидетельствуют о напряжении неспецифического гуморального иммунитета в ответ на лейкозный процесс и участии таких факторов гуморального иммунитета, как IgM и IgG, в предотвращении (сдерживании) миграции лейкозных клеток из костного мозга в периферическую кровь при ОЛЛ.
Таким образом, проведенные исследования показали, что у больных с ОЛЛ происходит изменение показателей неспецифического иммунитета (комплемента, лизоцима), а так же основных классов иммуноглобулинов, что свидетельствует о важной роли в патогенезе ОЛЛ и дает возможность более дифференцировано подходить к лечению и прогнозу основного заболевания.