Целью данной работы была разработка молекулярно-биологических основ нового направления в отрасли получения противогриппозных препаратов - антиферментных блокаторов. Мы предположили, что это возможно сделать двумя путями: заблокировать трипсиноподобную протеазу, которая отвечает за расщепление белка - предшественника гемагглютинина вируса гриппа антителами к протеазе в межклеточном пространстве или заблокировать собственную протеазу собственными клеточными ингибиторами.
В работе использовали вирус гриппа, штаммы: A/PR/8/34(H1N1); АИЧ(H1N1); A/CCCP90/77; А(Экстра 31), A(WSN/33; A/Фил/2/82; AO/32(HO N1); B(Ли)40 и В(СССР/100/83, белые мыши, белые крысы, куриные эмбрионы, перевиваемая культура клеток МДСК, кровь, легкие мышей и крыс, протеаза, ингибиторы.
В результате исследований было установлено, что протеаза ассоциирорванная с вирусом гриппа, имеет клеточное происхождение. Из легких здоровых мышей выделено шесть изоферментов, из зараженных мышей - восемь изоферментов, к которым получены специфические антитела. Снижение летальности мышей от гриппозной инфекции на 66% отмечено при действии крысиных антисывороток к третьему изоферменту, полученного из легких здоровых мышей. Из легких здоровых мышей был выделен ингибитор трипсиноподобных протеаз с молекулярной массой 47500Д, обладающий способностью подавлять развитие инфекционной и гемагглютинирующей активности вируса гриппа на куриных эмбрионах и блокировал развитие гриппозной инфекции у белых мышей в общей дозе 0,126 мкг/мышь.
Таким образом, экспериментально подтвердили новое направление в антипротеазной терапии гриппа.