Как известно, ведущим патогенетическим звеном гипоксического синдрома при чумной инфекции и интоксикации являются расстройства гемоциркуляции. В основе развития циркуляторной гипоксии при указанной патологии лежит сложный комплекс механизмов: с одной стороны, расстройства микроциркуляции и оксигенации тканей вследствие патологии коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого механизмов гемостаза, а также реологических свойств крови, с другой стороны, очевидно прямое цитопатогенное воздействие токсических и ферментных факторов чумного микроба на миокард и компоненты сосудистых стенок. Поражение сердечной мышцы в условиях чумной инфекции и интоксикации может быть обусловлено и вторичными метаболическими расстройствами, нарушениями кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, сопровождающими возникновение гипоксии. Целью настоящей работы явилось установление роли активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в механизмах развития миокардиоцитотоксического эффекта «мышиного» токсина. Для этого проведена сравнительная оценка патоморфологических сдвигов и состояния ПОЛ в миокарде белых мышей на фоне интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным введением им «мышиного» токсина в дозе, эквивалентной ЛД50. Как оказалось, на высоте клинических проявлений патологии (спустя 4 часа после введения токсина) возникала выраженная активация процессов ПОЛ. Об этом свидетельствовало увеличение содержания гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в гомогенатах сердца экспериментальных животных. Избыточное накопление продуктов ПОЛ сочеталось с развитием зернистой дистрофии, миолиза, нарушений васкуляризации сердечной мышцы, исчезновением поперечной исчерченности волокон. Таким образом, одним из молекулярно-клеточных механизмов цитопатогенных эффектов «мышиного» токсина является интенсификация ПОЛ, приводящая к структурной и функциональной дезорганизации биосистем.