Целью данной работы являлось изучение активности СДГ в условиях острой циркуляторной гипоксии.
В процессе работы решались следующие задачи:
- получить у крыс модель острой циркуляторной гипоксии;
- определить уровень активности СДГ в печени крыс в норме и в условиях циркуляторной гипоксии.
Опыты проводились на беспородных белых крысах самцах массой 180 - 220 грамм, содержавшихся в стандартных условиях вивария. Циркуляторную гипоксию вызывали кровопотерей из хвостовой вены животных. Кровопотеря составляла 1,5% от массы крысы. Уровень активности фермента определяли в печени интактных животных (контрольная группа) и у крыс через три и семь часов после кровопотери (первая и вторая экспериментальные группы). В ткани печени колориметрированием определяли активность СДГ по методике Slater в модификации О.С.Тапбергенова. Уровень активности СДГ выражали в микрограммах восстановленного тетразолия на 1 миллиграмм сырого веса ткани печени. Полученные результаты обработаны статистически с использованием t - критерия Стьюдента.
В ходе эксперимента были получены следующие данные: в норме активность СДГ составила 286 ± 31,9, спустя три часа после кровопотери - 307 ± 100, после семичасовой гипоксии - 462 ± 116.
Сравнение экспериментальных данных с контролем показывает, что в условиях циркуляторной гипоксии спустя три часа после кровопотери имеется тенденция к увеличению активности СДГ (р > 0,05); после семичасовой гипотензии активность фермента достоверно возрастает на 61% (р < 0,05).
Полученные экспериментальные данные совпадают с литературными, согласно которым, повышение активности СДГ объясняется высокой интенсивностью окислительных процессов в печени млекопитающих.
Таким образом, при острой циркуляторной гипоксии в ткани печени наблюдается повышение уровня активности сукцинатдегидрогеназы.