Целью исследования явилось изучение морфологических изменений межмышечного нервного сплетения, эндокринных и тучных клеток (ТК) двенадцатиперстной кишки (ДПК) при ХНДП и их коррекции в эксперименте.
Исследование выполнено на крысах-самцах с моделированием и коррекцией ХНДП по оригинальной методике. Использованы общегистологические и нейрогистологические методы, методы количественной оценки изученных клеточных элементов со статистическим анализом полученных данных. К 30-м суткам эксперимента в слизистой идентифицировалась картина поверхностного дуоденита, наблюдалось расширение и углубление крипт, собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами. При морфологическом изучении эндокриноцитов получены свидетельства явлений эндокринопатии. Наблюдались признаки блокады секреторной активности (повышение коэффициента гранулированности), полутора - двукратное уменьшение количества эндокринных клеток в ворсинах (с 0,42 в контроле до 0,24) и криптах (с 0,09 в контроле до 0,06) ДПК за счет выраженной дегрануляции, которое сохранялось и через 2 месяца. Коррекция 30-суточных ХНДП приводит к частичной нормализации показателей эндокринных элементов. Реакция со стороны ТК мышечной оболочки оказалась более выраженной и по ряду показателей противоположной изменениям энтерохромаффинных. Во-первых, на 30-е сутки эксперимента относительное количество ТК на стандартную площадь мышечной оболочки увеличилось в 6 раз, а через месяц после коррекции нарушений возросло в 10 раз. Во-вторых, во всех экспериментальных сериях увеличилась степень их дегрануляции, наибольшая на 60-е сутки ХНДП и через месяц после коррекции (р<0,05 по критерию хи-квадрат). Корреляционная связь между показателями изменений эндокринных и тучных клеток оказалась прямой. При анализе гистохимических особенностей ТК обнаружено увеличение количества серотонинсодержащих клеток, что проявилось достоверным увеличением числа аргирофильных и атгентаффинных форм. Выраженность изменения со стороны интрамурального нервного аппарата напрямую зависит от длительности ХНДП. На 30-е сутки эксперимента выявлено пропорциональное увеличение объема ядер и объема цитоплазмы нейронов, о чем свидетельствует отсутствие достоверного сдвига ядерно-цитоплазматического соотношения (в контроле 0,27±0,01, в эксперименте 0,26±0,01). В межмышечных ганглиях наблюдается выраженный перицеллюлярный отек, появляются нейроны с деформацией перикарионов, дистрофическими изменениями: кариопикнозом, кариолизисом, неоднородностью вещества Ниссля и хроматолизом, которые прогрессируют на 60-е сутки эксперимента. После коррекции отдельные нейроны частично восстанавливаются, но сохраняется пропорциональное достоверное увеличение перикарионов и ядер (ЯЦО=0,27±0,01).
Полученные данные свидетельствуют, что одним из механизмов в пато- и морфогенезе ХНДП является блокада секреторной активности ЕС-клеток с развитием серотониновой недостаточности, которая на поздних сроках частично компенсируется повышением функциональной активности ТК мышечной оболочки. Однако при этом наблюдаются выраженные изменения интрамурального нервного аппарата, лишь частично компенсирующиеся после коррекции ХНДП.