Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,087

THE PROBLEM OF THE PLACENTAL INSUFFICIENCY IN DIABETES MELLITUS PREGNANCY

Малютина Е.С., Степаненко Т.А., Ермаков В.Д., Павлова Т.В.
В основе плацентарной недостаточности при сахарном диабете у матери лежит формирование деструктивных, склеротических и некротических процессов на фоне сосудистых расстройств выраженность которых находится в прямой зависимости от тяжести и длительности заболевания, а также состояния плода.
The formation of destructive, sclerotic and necrotic processes in vascular disorders which are in direct correlation from seriousness and period of the disease, and also fetus condi-tion are in the basis of the placental insufficiency in diabetes mellitus pregnancy.

Плацентарная недостаточность (ПН) - это синдром, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточной обмен между организмом матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность может развиться при ряде соматических заболеваний женщины, хронических инфекций эндокринопатий (сахарный диабет (СД), гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целого ряда других патологических состояний.

Среди ряда факторов, формирующих нормальный гомеостаз плода, безусловно, значительную роль играет не только состояние здоровья матери, не только генетическая программа развития плода, но и морфо-функциональная полноценность плаценты (1,2,3,4).

В развитии этого синдрома можно выделить два основные пути формирования ПН которые могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом:

  1. Трофическая недостаточность, при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.
  2. Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

В развитии ПН выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов: недостаточность инвазии цитотрофобласта; патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения; нарушение фетоплацентарного кровотока; незрелость ворсинчатого дерева; снижение компенсаторно-приспособительных реакций, классификация ПН состоит из следующих компонентов. Так, по отношению к срокам формирования плацентарной недостаточности выделяют первичную и вторичную. По клиническому течению ПН подразделяется на острую и хроническую. Острая ПН развивается быстро от нескольких минут до суток и может возникнуть в любые сроки беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов. Хроническая ПН возникает чаще чем острая. Обычно она носит вторичный характер на фоне формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ПН подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Помимо этого ХПН подразделяют на три формы: преимущественно маточно-плацентарная, изолированная плацентарная и преимущественно фетоплацентарная формы.

Градации ХПН по степени тяжести можно также представить следующим образом:

1-я степень – начальные структурные изменения плаценты. Без органометрических сдвигов, объем макропатологии не более 5%.

2-я степень – явная тенденция к снижению массы плаценты и плода, макропатология порядка 7-15%, варианты незрелости типа промежуточных дифференцированных ворсин или диссоциирпованного развития котиледонов. Очаговый уровень компенсаторных реакций.

3-я степень – выраженная гипоплазия плаценты, гибель плода или новорожденного, макропатия более 16-20%, ранние варианты патологической незрелости или преобладание хаотичных, склерозированных ворсин, слабость или отсутствие компенсаторных реакций.

Основными клиническими проявлениями ПН являются: задержка внутриутробного развития плода; хроническая гипоксия плода; преждевременное старение (созревание) плаценты; недостаточная прибавка массы тела беременной; угроза прерывания беременности; преждевременные роды; анте- и интранатальная гибель плода.

СД и беременность являются сочетанием крайне неблагоприятным как для матери, так и для плода. Согласно международной классификации 10-го пересмотра СД при беременности делится на прегестационный и гестационный. Особое значение имеет СД I типа. Однако в акушерской практике необходимо учитывать СД по степени его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) и состоянию компенсации (компенсация, субкомпенсация и декомпенсация).

Материалы и методы

Все случаи были разделены на следующие группы:

1 группа – плаценты от 16 женщин с СД I типа (обследование, лечение и родоразрешение проводилось на базе БОКБ Перинатального центра) с рождением живого ребенка.

2 группа – 8 плацент женщин, имеющих СД II типа при антенатальной и перинатальной гибели плода (материал отделения детской патологии областного патологоанатомического бюро г. Белгорода).

Целью нашего исследования явилось комплексное многоуровневое изучение плацент женщин с СД I типа.

Результаты исследования

Для плацент женщин, имеющих новорожденных с нормальной массой тела характерна форма округлая или в виде неправильного овала с массой 540± 20 г. Площадь, занятая кавернами, инфарктами и гематомами обычно не превышает 5-8%. В случаях осложненной беременности, в первую очередь при гестозе второй половины беременности, содержание таких участков увеличивается.

Материнская поверхность плацент средне- и крупнодольчата, с плохо выраженными бороздами, цвет ее зависит от формы заболевания: в условиях латентной и легкой формы СД при неравномерном кровенаполнении – со светлыми и темными участками, средней тяжести в результате ишемии – бледные, малокровные, тяжелой форме – полнокровные, красные плаценты. Как в материнской так и в плодовой поверхностях отмечается некоторое расширение слоев фибриноида. Выявлены поля склероза. Также в материнской поверхности обращает на себя внимание сужение просвета сосудов, в особенности вен, что происходит за счет развивающегося в этой группе склероза стенок сосудов. Как в просвете сосудов, так и за его пределами наблюдается увеличение содержания лимфоцитов.

Особое внимание при изучении плацент уделяется ворсинчатому дереву. Определен факт его неравномерного развития. Так, в части котиледонов выявлено значительное его ветвление, вплоть до 12-го порядка. В этих участках ворсины, как правило, полнокровные. Скопления эритроцитов наблюдается и в межворсинчатом пространстве. Однако площадь, занятая такими ворсинами, не превышала 25-30% от общей площади. Среди остальных ворсин наблюдались склерозированные (5-10%), отечные и фибриноидноизмененные.

В этих котиледонах в терминальных ворсинах чаще была относительно хорошая сохранность синцитиотрофобласта с его десквамацией лишь в части ворсин (20-25%). Здесь же наблюдались четко выраженные синцитиокапиллярные мембраны и достаточно большое число синцитиальных узелков. Однако в этих участках незначительное количество незрелых ворсин. Васкуляризация ворсин неравномерна и находится в прямой зависимости от степени тяжести, продолжительности заболевания, клинического течения и состояния плода.

При перинатальной гибели плода, по сравнению с контрольной группой (17,2 х 16,3 х 1,8 см; 511 г) нами отмечено увеличение как массы (620 ± 15 г) так и размеров плаценты (20 х 18 х 3,5см). Плодные оболочки обычно зеленовато-серого цвета. В отдельных случаях с участками кровоизлияний. Прикрепление пуповины либо краевое, либо парацентральное. Наблюдаются участки, как с белыми, так и с красными инфарктами, каверны, кальцификаты, занимающие до 10-12% площади. Микроскопически как в плодной, так и в материнской поверхности в ряде случаев выявляется утолщение слоев фибриноида. В материнской поверхности сосуды частично или полностью склерозированы. В части сосудов - тромбы. В просвете наблюдались лейкоциты и эритроциты. В ворсинчатом дереве преобладают промежуточные ворсинки и терминальные ворсинки мелкого калибра. Синцитиотрофобласт не поврежден, однако содержание синцитиальных узелков невелико. Базальные мембраны сохранены. В строме увеличено число участков с фибриноидным некрозом. В просвете капилляров значительно возросло содержание лимфоцитов, и встречались лишь отдельные эритроциты. Межворсинчатое пространство расширено. Содержание фибриноида в нем увеличено, наблюдаются склеенные ворсины. Среди ворсин преобладают склерозированные.

При электронно-микроскопическом исследовании видно, что количество микроворсинок синцитиотрофобласта снижено. Кроме того, они короче и тоньше. Число ядер синцитиотрофобласта уменьшено. Сохранившиеся неправильной формы, с преимущественным расположением конденсированного хроматина возле ядерной оболочки и в виде отдельных островков по всей площади ядра. В цитоплазме синцитиотрофобласта наблюдаются митохондрии, преимущественно с вакуолизацией и разрушенными кристами, лизосомы, небольшое число свободно лежащих рибосом, вакуоли. Увеличиваются участки некроза. Базальная мембрана сохранена. За ней выражен широкий слой коллагеновых волокон. В строме возрастают участки с фибриноидным некрозом. Возле базальной мембраны сосудов также наблюдается хорошо выраженный слой коллагеновых волокон. Базальная мембрана капилляров разрыхлена и на отдельных участках полностью отсутствует. Плазмолемма эндотелиоцитов сглажена с фрагментарными нарушениями Число ядер в эндотелиальных клетках уменьшено. Они принимают неправильно-овальную форму. Конденсированный хроматин расположен в них как возле ядерной оболочки, так и в виде отдельных островков. Ядерные поры выражены хорошо. В цитоплазме эндотелиальных клеток - единичные митохондрии, липидные гранулы, фрагменты расширенного эндоплазматического ретикулума, свободно ледащие рибосомы и полисомы, вакуоли. В просвете капилляяров наблюдаются преимущественно лимфоциты и до 25% эритроцитов. В клетках крови плазмолемма также часто разрушена. Значительная часть сосудов склерозирована.

При неонатальной гибели плода масса плацент колеблется в пределах 240-250г. Микроскопически отмечается полиморфизм в ворсинчатом дереве. Так, наряду с ворсинами с гиперплазированной стромой и крупными синцитиальными узелками обнаруживаются склерозированные и отечные ворсины. В сосудах часто определяется склероз стенок, преимущественно артериол, а в мелких сосудах наблюдается плазматическое пропитывание. Базальные мембраны утолщены.

При поддержке гранта ВВГ БелГУ, а также на базе центра Нанотехнологий БелГУ

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  1. Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Морфофункциональные особенности изменений в плацентах женщин, страдающих сахарным диабетом // Научные труды сотрудников мед. ун-та. - Луганск, 1997. - С. 104-105.
  2. Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Роль плаценты в течении перинатального периода у новорожденных при сахарном диабете у матери // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии, клинической иммунологии и медицинской генетики. - Киев. -1998.-С. 113-119.
  3. Павлова Т.В., Петрухин В.А., Терехова Н.В. и др. II Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 1998. -№1. -С. 25-28.
  4. Федорова М.В., Павлова Т.В., Милованов А.П., Коваленко Т.С., Гурьева В.М., Ларичева Н.П., Титченко Л.П., Петрухин В.А. Фетоплаценггарный комплекс при сахарном диабете. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. петрухина. С. 59-137.
  5. Федорова М.В., Аксенов А.А., Троицкая Н.Ф., Павлова Т.В., Полетаев А.Б., Будыкина Т.С. Патогенетические и морфологические аспекты диабетичес кой фетопатии новорожденных. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. Петрухина. С. 137-163.