Гибель части кардиомиоцитов вследствие инфаркта миокарда приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой систем, в результате чего происходят изменения геометрических и структурных характеристик левого желудочка (ЛЖ) сердца – ремоделирование сердца.
Материалы и методы: Обследовано 20 больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) в возрасте от 37 до 64 лет. Для определения функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН)использовали классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA). ХСН II ФК была выявлена у 4 больных – 20 %, ФК III у 16 – 80%. Геометрические, структурные и гемодинамические характеристики сердечной мышцы изучались при помощи эхокардиографии, проводимой на аппарате Vivid 7 эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режимах исследования с частотой ультразвука 3,5 МГц по общепринятой методике.
При проведении исследования определялись: конечный диастолический размер (КДР, см/м2) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см). Вычислялись ФВ (%) ЛЖ (по методу Симпсона), конечный диастолический (КДО, см3) и конечный систолический (КСО, см3) объемы ЛЖ, УО (мл). Индекс массы миокарда (ИММ, г/м2), индекс относительной толщины стенки (ИОТС) высчитывали по соответствующим формулам: ИММ = ММЛЖ / S тела; S тела высчитывали по формуле: S тела = М * Р * 0,007184, где Р – рост (см), М – масса тела (кг), 0,007184 – постоянный эмпирически найденный коэффициент. ИОТС = (2 ТЗСЛЖ) / КДР ЛЖ.
В зависимости от эхокардиографического значения КДР ЛЖ все больные были объединены в одну группу, где КДР ЛЖ > 5,5 см. ИОТС и ИММ являются диагностически значимыми критериями в определении типа гипертрофии миокарда.
Полученные данные приводились с указанием средней по совокупности (М ± m). Соответствие эмпирических данных нормальному распределению во всех группах, проверенное по критерию согласия Пирсона (χ2), достаточно высокое (p<0,05). Достоверным считали результат статистических исследований при р<0,05. Статистическая обработка результатов исследования проводилась в соответствии с рекомендациями С. Гланца при помощи компьютерной программы “STATISTICA”.
Таблица 1. Структурно-функциональные изменения ЛЖ сердца, M ± m
| Показатели | Контрольная группа n = 20 | Больные ПИКС n = 20 | р |
| КДР лж, см/м2 | 3,2 ± 0,05 | 5,6 ± 0,04 | р<0,001 |
| КДО лж, см3 | 107 ± 11,1 | 174,9 ± 18,6 | р<0,001 |
| КСО лж, см3 | 46,7 ± 2 | 82,8 ± 9,7 | р<0,001 |
| ИММ, г/м2 | 68,1 ± 9,8 | 108,4 ± 15,7 | р<0,05 |
| ФВ,% | 63,5 ± 6,9 | 42,4 ± 5,1 | р<0,05 |
| ИОТС | 0,45 ± 0,044 | 0,33 ± 0,031 | р<0,05 |
| УО, мл | 70 ± 10 | 80 ± 9 | р<0,05 |
Результаты исследования
У всех больных наблюдалось достоверное увеличение КДО ЛЖ, что составило: 174,9 ± 18,6 см3, по сравнению с контрольной группой (КГ), где КДО ЛЖ 107 ± 11,1 см3. КСО ЛЖ достоверно был повышен в группе больных с ПИКС – 82,8 ± 9,7 см3, когда в КГ он составил 46,7 ± 2 см3. ИММ увеличивался: 108,4 ± 15,7 г/м2, в КГ данный показатель составил: 68,1 ± 9,8 г/м2. Показатели сократительной функции миокарда при этом снижались: ФВ у больных ПИКС составила в среднем - 42,4 ± 5,1%, в КГ- 63,5 ± 6,9%. Гемодинамические изменения характеризовались тем, что наблюдалась тенденция к увеличению УО, что составило: 80 ± 9 мл, по сравнению с КГ - 70 ± 10 мл. У всех больных ИОТС не увеличивался по сравнению с КГ и составил в среднем 0,33 ± 0,031, в КГ - 0,45 ± 0,044
Выводы: Тенденция к увеличению УО является временным компенсаторным механизмом в процессе постинфарктного ремоделирования. Наблюдаемое снижение ФВ является основным признаком систолической дисфункции. В связи с увеличением ИММ больным в обязательном порядке необходимо рекомендовать лекарственные препараты, влияющие на гипертрофию миокарда ЛЖ: β – адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.