Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся расстройством всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного, вследствие абсолютной либо относительной (чаще) недостаточности в организме гормона поджелудочной железы – инсулина.
Согласно докладу исследовательской группы ВОЗ, понятие «синдром диабетической стопы» определяется как самостоятельное осложнение сахарного диабета наряду с диабетическим поражением глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем (ВОЗ, 1987). Это «комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, связанный с диабетической нейропатией, микро- и/или макроангиопатией, на фоне которых развиваются тяжелые гнойно-некротические процессы». Любой из этих факторов может играть ведущую роль, хотя обычно все они присутствуют в той или иной степени [3, 4, 5, 6, 7, 9, 15].
Одним из осложнений диабетической стопы является остеомиелит. Остеомиелит – это воспалительный процесс кости, который локализуется в костно-мозговых полостях и нередко в периосте. Воспаление развивается в соединительной ткани, которая входит в состав кости, и в ее окружении. В самой костной ткани воспалительная реакция не развивается. В костной ткани наблюдается резорбция, некроз и новообразование кости. По происхождению остеомиелит бывает первичный и вторичный. При синдроме диабетической стопы развивается вторичный остеомиелит вследствие перехода воспалительного процесса на кость с окружающих тканей [1, 2, 8, 11, 12, 13, 14].
Цель исследования: изучить характер структурных изменений в костной ткани при остеомиелите у больных с синдромом диабетической стопы.
Задачи исследования:
1. Изучить морфологические изменения при остром гнойном остеомиелите у больных с синдромом диабетической стопы на операционном материале.
2. Изучить морфологические изменения при хроническом остеомиелите у больных с синдромом диабетической стопы на операционном материале.
3. Провести сравнительный анализ характера структурных изменений костной ткани, их локализации и распространенности при синдроме диабетической стопы.
Материал и методы исследования
Исследование проведено на операционном материале у 107 больных с синдромом диабетической стопы. Для гистологического исследования брали фрагменты костей предплюсны, плюсны, фаланг пальцев, костей голени и бедра, а также окружающих мягких тканей. Кусочки мягких тканей фиксировали в 10 % нейтральном формалине в течение 10 дней, промывали в проточной воде. Кусочки костной ткани фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, декальциниривали в 15 % водном растворе азотной кислоты, промывали в проточной воде, проводили через спирты возрастающей крепости и заливали парафином. С парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Срезы окрашивали стандартными гистологическими методами.
Результаты исследования и их обсуждение
Среди 107 больных с СДС женщины составили 66 случаев (62 %), мужчины – 41 случай (38 %). По возрасту материал распределился следующим образом: от 41 до 50 лет – 5 случаев (5 %), от 51 до 60 лет – 34 случая (32 %), от 61 до 70 – 46 случаев (43 %), свыше 70 лет – 22 случая (20 %).
Анализ таблицы показал, что синдром диабетической стопы чаще всего развивается в возрасте от 50 до 70 лет. Преобладают лица женского пола.
При гистологическом исследовании операционного материала признаки остеомиелита обнаружены у 44 больных (41 %) из 107 больных. Локализация патологического процесса была разной: очаги остеомиелита обнаружены в костях предплюсны (пяточная кость, ладьевидная кость, таранная кость, клиновидные кости, кубовидная кость), в костях плюсны, фалангах пальцев. В 22 случаях (50 %) отмечалось поражение одной кости; в 14 случаях (32 %) поражение 2 или 3 костей, в 8 случаях (18 %) выявлены множественные очаги поражения костей стопы. Локализация остеомиелита представлена в таблице.
Показатели локализации очагов остеомиелита в костях нижней конечности
|
№ п/п |
Локализация процесса |
Количество случаев |
|
1 |
Кости предплюсны: – пяточная кость – таранная кость – ладьевидная кость – клиновидные кости – кубовидная кость |
12 (27 %) 6 (13,6 %) 2 (4,5 %) 2 (4,5 %) 1 (2,3 %) 1 (2,3 %) |
|
2 |
Кости плюсны |
15 (34 %) |
|
3 |
Фаланги пальцев |
17 (39 %) |
В костях предплюсны остеомиелит развивается вследствие проникновения микроорганизмов в губчатое вещество по коротким венам из очагов гнойного воспаления прилежащих мягких тканей. Вследствие попадания микроорганизмов непосредственно в кость остеомиелит костей предплюсны протекает остро и довольно агрессивно. В воспалительный процесс вовлекается костный мозг, гаверсовы каналы и периост. Воспаление имеет серозный или гнойный характер. При гнойном воспалении определяется очаг некроза костного мозга и костной пластинки. Некроз и разрушение костей предплюсны начинается снаружи и распространяется внутрь. Очаги некроза разной величины и формы, наблюдается резорбция костной ткани, истончение и исчезновение костных балок. Гаверсовы каналы расширены. В костномозговых полостях – отек, выраженные сосудистые нарушения в виде полнокровия, стазов, обширных кровоизлияний, диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (рис. 1).
Жировая ткань подвергается некрозу, некротизированные липоциты сливаются между собой и образуют крупные капли. Для остеомиелита характерно наличие очага гнойного воспаления с наличием в центре фрагмента некротизированной костной ткани (рис. 2).
По периферии данного очага выявлена широкая зона лейкоцитарной инфильтрации, набухание и дистрофические изменения ретикулярных клеток, а также поражение кровеносных сосудов. Поражение сосудов характеризуется наличием плазматического пропитывания и фибриноидного некроза стенок, образованием тромбов и развитием тромбоваскулита. Воспалительный процесс распространяется по сосудам, по периваскулярным пространствам, а также по гаверсовым каналам. В патологический процесс вовлекается периост.
Рис. 1. Отек и воспалительная инфильтрация костно-мозговых полостей. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Рис. 2. Фрагмент некротизированной костной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. х400
Рис. 3. Воспалительная инфильтрация периоста. Окраска гематоксилином и эозином. х400
В 17 наблюдениях выявлены субпериостальные абсцессы. Распространение воспаления по гаверсовым каналам приводит к вовлечению в патологический процесс значительной части кости или к появлению множественных абсцессов. При остеомиелите наблюдается рассасывание костной ткани, которое начинается на участке соприкосновения абсцесса с компактной пластинкой. Рассасывание кости приводит к развитию остеопороза и формированию секвестра. В 86 % случаев в нашем материале выявлен остеопороз и секвестрация. Процессы секвестрации характеризуются отграничением гнойного очага, образованием пиогенной оболочки и развитием выраженной продуктивной реакции. Отмечается пролиферация мезенхимальных клеток и формирование грануляционной ткани. Некротизированные участки костной ткани отделяются от окружающей здоровой кости. При этом происходит рассасывание костной ткани в зоне соприкосновения некротизированной и непораженной кости, что приводит к расширению гаверсовых каналов, истончению и полному рассасыванию костных балок. Одновременно наблюдается рассасывание омертвевшей костной ткани. Процессы рассасывания некротизированной ткани происходят путем пазушной или гладкой резорбции, а также за счет остеокластов. Сформированный секвестр имеет определенные размеры и форму и в дальнейшем почти не подвергается процессам резорбции.
Остеомиелит пяточной кости развивается при наличии глубоких инфицированных язв в пяточной области, характеризуется поражением кортикальной пластинки, некрозом и формированием пластинчатого секвестра. Некроз начинается на наружной поверхности кости и распространяется внутрь. Остеомиелит ладьевидной и кубовидной костей развивается вторично при наличии у больного глубокой язвы в данной области. Развивается гнойный синовиит, остеоартрит и остеомиелит.
Остеомиелит костей плюсны развивается вторично вследствие перехода воспалительного процесса из мягких тканей при флегмоне стопы или при наличии глубокой инфицированной язвы. Воспалительный процесс в костях плюсны протекает остро с деструкцией и некрозом костной ткани.
Наиболее частой локализацией являются головки плюсневых костей. В воспалительный процесс вовлекаются суставы с развитием остеоартрита и синовиита. Такой контактный остеомиелит сопровождается остеопорозом и атрофией костных балок, а также генерализацией процесса и формированием секвестров.
Остеомиелит фаланговых костей развивается как осложнение дактилита, характеризуется некрозом, деструкцией кости и секвестрацией. Гнойный воспалительный процесс может перейти на плюснево-фаланговые и межфаланговые суставы с развитием гнойного остеоартрита. Остеомиелит фаланговых костей чаще всего развивается контактным путем, носит острый характер.
Анализ операционного материала показал, что при синдроме диабетической стопы с гнойно-некротическими осложнениями чаще всего развивается острый гнойный остеомиелит – 33 случая (75 %) из 44. Хронический остеомиелит выявлен нами в 11 случаях (25 %). Эта форма остеомиелита развилась у больных с поражением плюсневых костей. Для первично-хронического остеомиелита характерно наличие одной или нескольких отграниченных, инкапсулированных, гнойных полостей с наличием секвестров. Капсулы полостей с внутренней стороны образованы грануляционной тканью, а снаружи – фиброзной тканью с перифокальной воспалительной инфильтрацией. При хроническом остеомиелите наблюдается новообразование костной ткани в костно-мозговом канале и в периосте с формированием эндоостальных остеофитов и деформацией кости. Рассасывание кости приводит к развитию остеопороза и формированию секвестра. В 86 % случаях в нашем материале выявлены остеопороз и секвестрация. Процессы секвестрации характеризуются отграничением гнойного очага, образованием пиогенной оболочки и развитием выраженной продуктивной реакции. Отмечается пролиферация мезенхимальных клеток и формирование грануляционной ткани. Некротизированные участки костной ткани отделяются от окружающей непораженной кости. При этом происходит рассасывание костной ткани в зоне соприкосновения некротизированной и непораженной кости, что приводит к расширению гаверсовых каналов, истончению и полному рассасыванию костных балок. Одновременно наблюдается рассасывание омертвевшей костной ткани. Процессы рассасывания некротизированной ткани происходят путем пазушной или гладкой резорбции, а также за счет остеокластов. Сформированный секвестр имеет определенные размеры и форму и в дальнейшем почти не подвергается процессам резорбции. При сопоставлении клинических диагнозов и гистологических заключений в 6 случаях (5,6 %) остеомиелит не был распознан до операции. У этих больных диагноз остеомиелита был поставлен лишь после гистологического исследования операционного материала. Во всех указанных случаях остеомиелит носил острый характер с поражением одной кости, реже двух костей.
Выводы
При синдроме диабетической стопы развивается остеомиелит костей предплюсны, плюсны и фаланг пальцев у 62 % больных, из них поражение одной кости наблюдалось в 50 % случаев, поражение двух костей – в 32 % случаев и множественные поражения – в 18 % случаев. Наиболее часто поражались фаланги пальцев (39 % случаев). Остеомиелит развивался преимущественно у лиц 50–70 лет.
При гистологическом исследовании операционного материала в большинстве наблюдений выявлен острый гнойный остеомиелит, для которого характерно наличие очага некроза костной ткани, резорбция кости, воспалительные инфильтраты в костно-мозговых полостях и периосте, сосудистые нарушения, множественные абсцессы. Наиболее тяжелые изменения выявлены в плюсневых костях при флегмоне стопы.
Хронический остеомиелит при синдроме диабетической стопы встречается редко, характеризуется отграничением очага некроза, формированием секвестра, образованием капсулы, новообразованием костной ткани в виде эндоостальных остеофитов, атрофией и деформацией кости. В 5,6 % случаев остеомиелит был диагностирован лишь после гистологического исследования операционного материала.
Рецензенты:Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;
Бондарь Т.П., д.м.н., профессор, директор Института живых систем, зав. кафедрой медицинской биохимии, клинической лабораторной диагностики и фармации, ФГАОУ ВПО «Северо-Кавказский федеральный университет», г. Ставрополь.
Работа поступила в редакцию 28.01.2015.